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目的:探讨人参倍半萜有效部位(SPG)对S180荷瘤小鼠的体内抗肿瘤活性,并阐明其作用机制。方法:以ICR级雄性小鼠建立S180荷瘤小鼠模型,将成模荷瘤小鼠分为模型组、5-氟尿嘧啶(5-FU)组(20 mg·kg-1,ip)、低剂量SPG组(2.5 mg·kg-1,ig)和高剂量SPG组(10 mg·kg-1,ig),每组8只;另取8只ICR级雄性小鼠作为空白对照组。分别给药14d后,小鼠眼球取血后脱臼处死,剥离肿瘤组织并称质量,计算抑瘤率。测定各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血尿素氮(BUN)、白细胞介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)水平,HE染色观察各组小鼠肿瘤组织形态表现,采用Western blotting法检测肿瘤组织中抗细胞凋亡因子Bcl-2、VEGF、p38对丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和p-p38对丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)蛋白表达水平。结果:随着SPG剂量的升高,SPG组小鼠抑瘤率明显升高,高剂量SPG组小鼠抑瘤率可达76.29%。与模型组比较,低和高剂量SPG组小鼠血清中IL-2和TNF-α水平明显升高(P<0.01),ALT、AST、BUN和VEGF水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。HE染色,模型组小鼠肿瘤组织细胞排列整齐紧密,可见大量细胞核,且生长状态良好;低和高剂量SPG组小鼠肿瘤组织细胞核数量明显减少,排列松散,出现大面积坏死区域。Western blotting法检测,与模型组比较,低和高剂量SPG组小鼠肿瘤组织中Bcl-2和VEGF蛋白表达水平明显降低(P<0.01),p-p38MAPK蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:SPG对S180荷瘤小鼠具有良好的抗肿瘤作用,其作用机制可能与降低Bcl-2和VEGF表达及激活p38MAPK蛋白通道有关。 相似文献
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正交试验优选酸枣仁总皂苷提取工艺 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:优选酸枣仁总皂苷的提取工艺,为该成分的工业化生产提供参考。方法:采用HPLC-UV检测酸枣仁皂苷A和B的含量,流动相乙腈-水(34∶66),检测波长204 nm。在单因素试验基础上,通过正交试验考察乙醇体积分数、乙醇用量、提取时间及提取次数对酸枣仁总皂苷提取工艺的影响。结果:酸枣仁皂苷A,B的线性范围分别为0.24~2.40,0.12~1.20μg,平均加样回收率分别为100.39%,99.40%。酸枣仁总皂苷最佳提取工艺为加12倍量70%乙醇回流提取2次,每次1.5 h;酸枣仁皂苷A,B的平均质量分数分别为0.606,0.228 mg·g-1。结论:建立的HPLC检测酸枣仁皂苷A,B含量方法准确可靠,优选的酸枣仁总皂苷提取工艺稳定可行,具有节约成本、省时等特点,适用于工业化生产。 相似文献
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目的探讨复方紫红参多糖(CPGP)对小鼠肝癌H_(22)实体瘤的抑制作用及机制。方法 ICR雄性小鼠60只,除空白组外,其余小鼠建立H_(22)荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、环磷酰胺(CTX)组(25μg/g)和复方紫红参多糖(CPGP)低、中、高剂量组(70、140、280μg/g),每组10只。各组给予相应干预,共10天。观察小鼠一般状况,计算抑瘤率、脏器指数;ELISA法测定血清TNF-α、IL-2、IFN-γ等指标;采用流式细胞术对脾脏组织T淋巴细胞亚群进行测定。结果环磷酰胺(CTX)组和CPGP低、中、高剂量组对肝癌H_(22)的抑瘤率分别为65.01%、40.19%、51.32%、57.84%。与模型组比较,CPGP各组显著提高小鼠体质量、免疫器官指数(P0.05,P0.01),CPGP高剂量组能够升高血清中TNF-α、IL-2、IFN-γ(P0.05),CPGP各组脾T淋巴细胞亚群CD4~+/CD8~+的比值升高(P0.01);而CTX组小鼠体质量、免疫器官指数,TNF-α、IL-2、IFN-γ水平及脾T淋巴细胞亚群CD4~+/CD8~+的比值均显著降低(P0.05,P0.01)。与CTX组比较,CPGP小鼠体质量、免疫器官指数,TNF-α、IL-2、IFN-γ水平及脾T淋巴细胞亚群CD4~+/CD8~+的比值均显著升高(P0.05,P0.01)。结论 CPGP对小鼠肝癌H_(22)具有明显的抑制作用,其机制可能与提高机体免疫功能有关。 相似文献
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目的观察参芪五味子颗粒协同戊巴比妥钠对小鼠睡眠的影响,研究参芪五味子颗粒的镇静催眠作用。方法将60只小鼠随机分为空白对照组、西药对照组(地西泮组)、中药对照组(参芪五味子片组)和参芪五味子颗粒高、中、低剂量组。西药对照组给予地西泮(3μg/g),中药对照组给予参芪五味子片(0.75 g/kg),参芪五味子颗粒高、中、低剂量组分别给予1.44 g/kg、0.72 g/kg、0.36 g/kg剂量的参芪五味子颗粒,空白对照组给予等体积蒸馏水,连续灌胃给药7天。通过观察小鼠睡眠时间、睡眠潜伏期,以及阈下剂量戊巴比妥钠诱导小鼠入睡只数,确定参芪五味子颗粒的镇静催眠作用;并检测小鼠脾脏指数和胸腺指数,考察制剂对小鼠免疫器官指数的影响。结果与空白对照组比较,参芪五味子颗粒高、中剂量能显著增加阈下剂量戊巴比妥钠诱导小鼠入睡只数(P0.01),参芪五味子颗粒高、中、低剂量均能明显延长小鼠睡眠时间(P0.05,P0.01),而参芪五味子颗粒对小鼠的脾脏指数和胸腺指数均没有显著影响。参芪五味子颗粒高、中、低剂量组协同阈下剂量戊巴比妥钠诱导小鼠入睡只数少于地西泮组(P0.05,P0.01),但参芪五味子颗粒高、中剂量组对小鼠入睡率的影响较参芪五味子片组明显增加(P0.05)。参芪五味子颗粒高、低剂量组小鼠入睡时间与地西泮组差异无统计学意义(P0.05),但较参芪五味子片组小鼠的入睡时间显著延长(P0.01)。结论参芪五味子颗粒能协同戊巴比妥钠诱导小鼠睡眠,具有良好的镇静催眠作用。 相似文献
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通过PCR引物检测人参DNA特异性片段,快速、准确的评价低龄人参种质质量,加快人参育种进程。该研究基于个体之间的基因差异,设计7对引物,通过比对不同人参DNA的扩增图谱与皂苷含量相关性,成功得到一对特异性引物GC1,并采用L_(16)(4~5)正交试验优化其25μL PCR体系,各组分最佳配比为:DNA 2.60 mg·L~(-1),Mg2+1.44 mmol·L~(-1),d NTP 0.19mmol·L~(-1),引物0.32μmol·L~(-1),Taq 0.076 U·μL~(-1)。对GC1引物进行验证,在24株供试人参中有2株扩增出1 200 bp特异性条带阳性样品,2株阳性样品中9种单体皂苷及其加和值含量均较高。该特异性条带序列与甘油-3-磷酸脱氢酶同源性达99%。GC1可以作为一种高皂苷人参株系早期筛选鉴定方法的特异性引物,有利于加快人参育种进程。 相似文献
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目的:对比刺五加根皮乙醇提取物(SENR)和短梗五加根皮乙醇提取物(SESR)的镇静催眠作用及其作用机制,探讨短梗五加根皮替代刺五加根皮的可行性。方法:根据测定指标的不同,选择雄性昆明小鼠360只,每120只随机分为空白对照组,地西泮组(DZP,3 mg·kg-1,灌胃给药),不同剂量(4、8、16、32和64 mg·kg-1)SENR组和不同剂量(4、8、16、32和64 mg·kg-1)SESR组,每组10只,连续给药5 d,记录各组小鼠自主活动次数;利用亚催眠剂量(28 mg·kg-1)戊巴比妥钠诱导睡眠实验记录小鼠睡眠发生率,利用催眠剂量(48 mg·kg-1)戊巴比妥钠诱导睡眠实验记录小鼠睡眠潜伏期和睡眠时间,筛选出SENR和SESR的亚催眠剂量和催眠剂量。根据模型药[5-羟色氨酸(5-HTP)和氟马西尼(FLU)]的不同,雄性ICR小鼠180只,每60只随机分为空白对照组、模型对照组、SENR组、SESR组、SENR+模型药组和SESR+模型药组,每组10只,连续给药5 d,采用戊巴比妥钠诱导睡眠实验记录各组小鼠的睡眠发生率、睡眠潜伏期和睡眠时间,采用ELISA法测定小鼠脑组织中5-羟色胺(5-HT)和γ-氨基丁酸(GABA)水平。结果:与空白对照组比较,DZP组、不同剂量(8、16、32和64 mg·kg-1)SENR组和不同剂量(8、16、32和64 mg·kg-1)SESR组小鼠自主活动次数明显减少(P<0.05或P<0.01),睡眠发生率增加,睡眠潜伏期缩短且睡眠时间延长(P<0.05或P<0.01);依据实验结果,选择SENR和SESR的亚催眠剂量为4 mg·kg-1,催眠剂量为32 mg·kg-1。5-HTP模型实验,与空白对照组、SENR(4 mg·kg-1)组和SESR(4 mg·kg-1)组比较,SENR+5-HTP组和SESR+5-HTP组小鼠睡眠发生率增加,睡眠潜伏期缩短(P<0.01),睡眠时间延长(P<0.01),脑组织中5-HT水平升高(P<0.01);FLU模型实验,与空白对照组比较,SENR(32 mg·kg-1)组和SESR(32 mg·kg-1)组小鼠睡眠潜伏期缩短(P<0.01),睡眠时间延长(P<0.01);与SENR(32 mg·kg-1)组和SESR(32 mg·kg-1)组比较,SENR+FLU组和SESR+FLU组小鼠睡眠潜伏期延长(P<0.01),睡眠时间缩短(P<0.01),脑组织中GABA水平降低(P<0.05)。结论:SENR和SESR均具有镇静催眠作用,其作用机制与上调脑组织中5-HT和GABA水平有关;在镇静催眠方面,短梗五加根皮可作为刺五加根皮的替代品。 相似文献
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目的:探讨刺五加果水提物(ASF-WE)和醇提物(ASF-AE)对小鼠的镇静催眠作用,并阐明其可能作用机制,为刺五加果的开发提供依据。方法:分别制备ASF-WE和ASF-AE。120只雄性ICR小鼠随机分为空白对照组、地西泮(DZP)阳性对照组(DZP组)、不同剂量(4、8、16、32和64 mg·kg-1) ASF-WE组和不同剂量(4、8、16、32和64 mg·kg-1) ASF-AE组,每组10只,连续给药5 d,记录各组小鼠自主活动次数,利用阈下催眠剂量戊巴比妥钠诱导睡眠实验记录小鼠入睡率,利用催眠剂量戊巴比妥钠诱导睡眠实验记录小鼠睡眠潜伏期和睡眠时间,筛选出ASF-WE和ASF-AE的催眠剂量和亚催眠剂量。根据模型药的不同[模型药分别为5-羟色氨酸(5-HTP)、对氯苯丙氨酸(pCPA)和氟马西尼(FLU)],分别将雄性ICR小鼠40只随机分为空白对照组、模型对照组(5-HTP组和pCPA组)、ASF-WE+模型药组和ASF-AE+模型药组,每组10只;80只雄性ICR小鼠随机分为空白对照组、FLU组、DZP组、ASF-WE组、ASF-AE组、DZP+FLU组、ASF-WE+FLU组和ASF-AE+FLU组,每组10只;连续给药5 d,采用戊巴比妥钠诱导睡眠实验记录各组小鼠的睡眠潜伏期和睡眠时间,采用ELISA法检测小鼠海马组织中5-羟色胺(5-HT)和γ-氨基丁酸(GABA)水平。结果:与空白对照组比较,32和64 mg·kg-1 ASF-WE组小鼠自主活动次数明显减少(P<0.05或P<0.01),16、32和64 mg·kg-1ASF-AE组小鼠自主活动次数明显减少(P<0.05或P<0.01),16、32和64 mg·kg-1ASF-WE组和ASF-AE组小鼠入睡潜伏期明显缩短(P<0.05或P<0.01),睡眠时间明显延长(P<0.05或P<0.01)。与5-HTP组比较,ASF-WE+5-HTP组和ASF-AE+5-HTP组小鼠睡眠潜伏期明显缩短(P<0.01),睡眠时间明显延长(P<0.01),小鼠海马组织中5-HT水平明显升高(P<0.05)。与空白对照组比较,pCPA组小鼠睡眠潜伏期明显延长(P<0.01),小鼠睡眠时间明显缩短(P<0.01),表明失眠模型成功建立;与pCPA组比较,ASF-WE+pCPA组和ASF-AE+pCPA组小鼠睡眠潜伏期明显缩短(P<0.05),睡眠时间明显延长(P<0.01),小鼠海马组织中GABA水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。与ASF-WE组比较,ASF-WE+FLU组小鼠睡眠潜伏期明显延长(P<0.05),睡眠时间明显缩短(P<0.01),小鼠海马组织中GABA水平明显降低(P<0.05);与ASF-AE组比较,ASF-AE+FLU组小鼠睡眠潜伏期差异无统计学意义(P>0.05),睡眠时间明显缩短(P<0.01),小鼠海马组织中GABA水平明显降低(P<0.05)。结论:ASF-WE和ASF-AE均具有较好的镇静催眠作用,其作用机制可能与5-HT能和GABA能中枢神经系统有关。 相似文献