微机用于左向右分流型先天性心脏病的诊断

近年,用电子计算机于辅助诊断已为临床所重视。本文介绍应用微型电子计算机(简称微机)辅助诊断常见左向右分流型先天性心脏病(简称先心病)的一个程序,及其对本校第二附属医院55例术后证实的先心病患者进行回顾性验证(用APPLE-Ⅱ型微机运行的)。     

寒冷应激和高盐饮食复合环境因素对大鼠血压的影响

目的应用寒冷刺激及高盐饮食复制大鼠高血压模型，探讨环境因素在高血压发病中的作用。方法100只3月龄的雄性大鼠，随机分成4组1.寒冷组（n=28），动物置于4±2℃的冷环境，每天4小时；2.高盐组（n=28），每天给予8%的盐饲料；3.复合组（n=28），动物在暴露于冷环境的基础上每天还给予8%的高盐饮食；4.正常对照组（n=16），不给任何刺激因素。四组总的实验时间为8周。每周测一次尾压、心率。结果第一周末，寒冷、高盐、复合组的尾压、心率比对照组均明显升高（P\5<0.01），三周末血压达到最高,分别为(127.0±6.0,125.9±5.5,131±6.0)mmHg。结论应用复合环境因素成功地复制了大鼠高血压模型；环境因素对血压有明显影响。     

细胞因子网络与心力衰竭研究进展

充血性心力衰竭 (CHF)的发生与初始的心肌损伤 (血液动力学负荷过重、心肌缺血缺氧、原发性心肌疾病 )有关 ,心肌由代偿到失代偿发展过程中存在复杂的调控机制 ,其确切机理尚不完全清楚。既往提出的“神经激素”学说并不能完全解释 CHF的全部进程。近年来 ,有的学者提出了心力衰竭发病的“细胞因子假说”,认为细胞因子之间的网络调控对于 CHF的发生、发展具有重要作用 [1,2 ]。在参与 CHF的众多炎性介质中 ,最有影响的是肿瘤坏死因子 α(TNF- α)、白介素(IL) 1和 6。TNF- α和 IL- 1通过各种机制引起心功能不全 [3,4] ,IL- 6及其…     

钙调神经磷酸酶依赖的信号通路在致心肌肥大中的作用

心肌细胞内持续的Ca2+平台激活钙调神经磷酸酶(CaN),使活化T细胞核因子c(NF-ATc)去磷酸化并进入胞核.去磷酸化的NF-ATc再与锌指转录因子(GATA4)等相互作用,活化多种心肌肥厚的相关基因,导致心肌肥厚.免疫抑制剂环胞素A(CsA)、FK506等可抑制CaN活性,消除心肌肥厚而改善心衰.     

充血性心力衰竭时循环内皮细胞的变化及其意义

充血性心力衰竭(CHF)病人最常见的血流动力学特征之一是外周血管收缩、循环阻力增大,后者与神经激素调控密切相关。近年的研究表明,血管内皮细胞(VEC)不仅是一层半透膜屏障,而且具有复杂的代谢与内分泌机能,其结构与功能受损已成为某些心血管疾病发生、发展的主要病理基础。国外学者发现,CHF病人存在内皮依赖性血管舒张反应明显减弱,其机理却不清楚。循环内皮细胞(CEC)检测是在体外判断VEC损伤的敏感指标,本文通过不同程度,不同病因CHF病人外周血中CEC的变化,提供CHF病人存在VEC损伤的依据,以期从一个侧面解释CHF病人出现的内皮依赖性血管舒张反应减弱,初步探讨CEC变化与CHF的关系。     

冠心病患者内皮细胞损伤后的功能变化及卡托普利的干预作用

本文通过对４８例冠心病（ＣＨＤ）患者外周血循环内皮细胞（ＣＥＣ）、内皮素（ＥＴ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）和前列环素（ＰＧＩ２）代谢产物６－酮类固醇－前列腺素Ｆ１ａ（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ）的测定，以了解ＣＨＤ患者血管内皮细胞（ＶＥＣ）的损伤情况及功能变化，并与正常人及卡托普利（Ｃａｐ）治疗前后进行对比。结果显示：ＣＨＤ患者血浆ＣＥＣ、ＥＴ、ＡＣＥ明显高于正常；６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ则明显低于正常，且与病情严重程度相一致。ＣＥＣ与ＥＴ、ＡＣＥ呈显著正相关；与６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ呈显著负相关。通过Ｃａｐ治疗后上述指标明显改善，治疗前后及与对照组比较有非常显著意义（Ｐ＜０．０１），提示Ｃａｐ对ＣＨＤ患者的ＶＥＣ损伤有较好的保护和治疗作用。     

冠心病患者周围血一氧化氮、肿瘤坏死因子变化的意义及开搏通的影响

本文通过对４８例冠心病（ＣＨＤ）患者外周血一氧化氮（ＮＯ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的测定及开搏通治疗前后的对比，结果显示：ＣＨＤ患者周围血ＮＯ明显降低（Ｐ＜０．０１），ＴＮＦ显著高于正常（Ｐ＜００１），且与病情严重程度相一致，接受开搏通治疗三周后，ＮＯ有所回升，ＴＮＦ明显下降，治疗前后比较有显著差异（Ｐ＜００１），提示ＮＯ，ＴＮＦ参与ＣＨＤ的发病过程开搏通具有治疗意义。     

二维彩色多普勒对扩张型心肌病与缺血性心肌病鉴别诊断的研究

二维彩色多普勒对扩张型心肌病与缺血性心肌病鉴别诊断的研究成都军区总医院赖小今，祝善俊，王艳，何意亭扩张型心肌病（ＤＣＭ）和缺血性心肌病（ＩＣＭ）在临床表现较多重叠，缺乏特异性，两种疾病很易混淆。目前一般采用创伤性检查方法如选择性冠脉造影（ＳＣＡＧ）或...     

肿瘤坏死因子α介导大鼠心肌梗死后心功能变化的机制

为探讨大鼠心肌梗死后衰竭心肌肿瘤坏死因子α表达、基质金属蛋白酶活性和核因子κB活化与心肌胶原含量、心功能的相互关系,通过结扎大鼠冠状动脉前降支复制心肌梗死模型,同时设假手术组,分别在4周、8周和12周后检测血流动力学和心功能指标.同时检测左心室非梗死区心肌肿瘤坏死因子α蛋白水平、核因子κB活性、明胶分解活性和心肌胶原容积指数.结果发现,心肌梗死后心肌肿瘤坏死因子α表达显著增加,呈时间依赖性,与心功能呈负相关;心肌梗死后4周、8周和12周时心肌核因子κB活性、基质金属蛋白酶2和9活性以及胶原容积指数均呈进行性增加,而心功能逐渐恶化.以上说明,衰竭心肌核因子κB持续活化、肿瘤坏死因子α过度表达和明胶分解活性增强可能是导致心肌梗死后心室重塑和心力衰竭的重要机制之一.