α和β受体阻滞剂治疗心力衰竭的进展

心力衰竭(简称心衰)时心脏和血管的α和β受体激活导致一系列变化,对心衰的预后起着十分重要的作用。因此,α和β受体阻滞剂,尤其是前者已成为临床上治疗心衰的重要而特异的血管扩张药。本文将扼要地综述如下: 一、肾上腺素能受体的分类和生理功能及其心衰时的改变1.肾上腺素能受体的分类和生理功能肾上腺素能受体主要分两类:α和β肾上腺素能受体(简称     

压力超负荷致心室重构大鼠线粒体内腺苷酸转运体表达的改变

目的探讨压力超负荷致心室重构时大鼠心肌线粒体内膜腺苷酸转运体(ANT)表达的改变及其意义。方法雄性SD大鼠52只行腹主动脉缩窄术,随机分为腹主动脉缩窄5周组(A5w组)、腹主动脉缩窄15周组(A15w组)、假手术5周组(SH5w组)和假手术15周组(SH15w组)4组,每组13只大鼠,观察大鼠血流动力学参数、心室重构指标,密度梯度法提取大鼠心肌线粒体,高效液相色谱法测量心肌组织及线粒体腺苷酸含量,Western blot法分析心肌线粒体ANT表达。结果大鼠腹主动脉缩窄术后5周出现左心室肥厚,术后15周加重并有心功能减退;分别与同时间SH5w组和SH15w组比较,A5w组及A15w组心肌组织ATP、ADP含量均降低,A15w组线粒体内ATP及ADP含量降低;A15w组线粒体ANT表达降低,并与心肌线粒体内ATP及ADP含量变化相一致。结论心室重构伴心功能减退时,心肌线粒体ANT表达降低,导致细胞内腺苷酸分布异常,是肥厚心肌能量代谢障碍的重要机制。     

心力衰竭病人β受体信号相关通路改变

目的探讨心衰病人心肌组织β1、β2、β3受体mRNA表达的变化及其与相关信号通路的关系。方法应用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测24例瓣膜置换术的心衰病人和5例健康对照者心肌组织β1、β2、β受体mRNA表达。用化学法和放免法测定心肌一氧化氮合酶（NOS）、诱导型NOS（iNOS）、环磷酸腺苷（cAMP）和环磷酸鸟苷（cGMP）的变化。结果心衰时心肌β1受体mRNA表达下调、cAMP生成减少；β3受体上调、NOS活性增加和cGMP生成增多，β1受体下调和β3受体上调均与心衰严重程度有关，β2受体表达无改变。结论心衰时心脏β受体信号通路中包括β受体mRNA、cAMP、cGMP、NOS等多个环节发生改变，且改变程度与心功能相关。     

NADPH氧化酶与Rho/Rho-激酶激活在外膜介导的血管重塑中的作用

目的　探讨NADPH氧化酶与Rho/Rho 激酶在外膜介导的血管重塑中的作用。方法在体去除兔颈动脉外膜 ,于术后即刻、1周及 2周取出颈动脉。用图像分析系统测定内膜及中层面积 ;应用多道生理仪测血管反应性 ;原位杂交及RT PCR检测mRNA表达。结果　 (1)血管外膜去除后内膜增生 ,2周时内膜增生较 1周时更为明显。对照侧无内膜增生。 (2 )与对照侧比较 ,去外膜侧血管在术后即刻、1周对去甲肾上腺素的收缩反应减弱 (P <0 0 5)。 (3 )与对照侧比较 ,去外膜侧NADPH氧化酶P2 2PhoxmRNA表达在 1周时增高 (P <0 0 5)。 (4)与对照侧比较 ,去外膜侧Rho 激酶mRNA表达在 2周时增高 (P <0 0 5)。结论　外膜去除后血管内膜增生 ,血管舒缩功能改变 ,其发生机制与NADPH氧化酶及Rho 激酶激活有关     

心肌细胞外钙内流对PTEN表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的心肌细胞外钙内流对PTEN mRNA和蛋白表达的影响。方法新生Wistar乳鼠原代培养。用不同浓度的AngⅡ(10-8~10-5mol/L)促进心肌细胞外钙内流,特异的钙敏感指示剂Fur-2/AM测定心肌细胞内钙浓度([Ca2+]i)。逆转录酶链式反应(RT-PCR)、Western blot分别检测PTEN mRNA和蛋白表达。结果AngⅡ在10-8~10-5mol/L浓度范围内能浓度依赖性促进心肌细胞外钙内流;心肌细胞外钙内流的增加能升高其PTEN mRNA和蛋白表达。结论心肌细胞内钙升高在促进心肌肥厚的同时,激活了PTEN的表达,可能对细胞内钙负荷所致的心肌肥厚起负反馈调节作用,PTEN是一内源性心肌肥厚抑制因子。     

心力衰竭大鼠心肌组织PGC-1α表达变化及与能量代谢的关系

目的:心脏通过能量代谢将储存于脂肪酸和葡萄糖中的化学能转化为机械能,为心脏的收缩和舒张等耗能过程提供能量。过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共同激活因子1(PGC-1α)是一种转录共活化因子,可增强脂肪酸氧化,抑制葡萄糖氧化,增加线粒体生物合成,广泛心肌能量代谢。本文探     

老年人高血压Ouabain抵抗现象与肾素-血管紧张素系统的关系及硝苯啶干预的效应

目的：探讨老年人高血压哇巴因（Ouabain）抵抗现象机制及其与肾素、血管紧张素系统（RAS）的关系。方法：47例高血压病（EH）病人,分为老年EH组和非老年EH组,选择25名健康老年人作对照组。采用放射免疫分析法测定血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）、血浆内源性类地高辛物质（EDLS）浓度、EDLS与红细胞结合率（RBC－D％）;测定加Ouabain后红细胞内Na+浓度（[Na＋]i）变化,计算出Ouabain敏感Na+外流速度常数(oKos),反映总的Na+泵活性;红细胞[Na+]i用火焰光度法测定。老年EH组和非老年EH组服硝苯啶治疗4周后复查。结果：老年EH组和非老年EH组RBC－D％、oKos下降,EDLS升高．但老年EH组RBC－D％、PRA、AII明显低于非老年EH组,血浆EDLS和oKos高于非老年EH组,Na+泵活性呈现Ouabain抵抗现象。在老年EH组中,AII与收缩压、年龄和RBC－D％呈负相关,PRA与EDLS呈负相关;在非老年EH组中,血压与EDI上呈负相关。降压治疗后,老年EH病人PRA、AII、Na+泵活性升高,EDLS有下降趋势;中年EH者仅Na+泵活性升高,EDLS有升高趋势,PRA、AII无显著变化。结论：老年EH病人EDLS与细胞膜亲合力下降,呈现Ouabain抵抗现象,通过影响钠代谢抑制PRA、AII分泌。钙拮抗剂降压治疗可部分改善这种异常。     

微机用于左向右分流型先天性心脏病的诊断

近年,用电子计算机于辅助诊断已为临床所重视。本文介绍应用微型电子计算机(简称微机)辅助诊断常见左向右分流型先天性心脏病(简称先心病)的一个程序,及其对本校第二附属医院55例术后证实的先心病患者进行回顾性验证(用APPLE-Ⅱ型微机运行的)。     

寒冷应激和高盐饮食复合环境因素对大鼠血压的影响

目的应用寒冷刺激及高盐饮食复制大鼠高血压模型，探讨环境因素在高血压发病中的作用。方法100只3月龄的雄性大鼠，随机分成4组1.寒冷组（n=28），动物置于4±2℃的冷环境，每天4小时；2.高盐组（n=28），每天给予8%的盐饲料；3.复合组（n=28），动物在暴露于冷环境的基础上每天还给予8%的高盐饮食；4.正常对照组（n=16），不给任何刺激因素。四组总的实验时间为8周。每周测一次尾压、心率。结果第一周末，寒冷、高盐、复合组的尾压、心率比对照组均明显升高（P\5<0.01），三周末血压达到最高,分别为(127.0±6.0,125.9±5.5,131±6.0)mmHg。结论应用复合环境因素成功地复制了大鼠高血压模型；环境因素对血压有明显影响。