育血性心力衰竭患者血浆一氧化氮和内皮素含量及其临床意义

目的：探讨血浆一氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ）的改变在充血性心力衰竭（ＣＨＦ）病程中的临床意义。方法：检测３５例ＣＨＦ患者外周静脉血和肺动脉血中ＮＯ、ＥＴ、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的含量,以２０例健康体检者作为对照组。结果：ＣＨＦ患者外周静脉和肺动脉血浆中ＮＯ、ＥＴ含量显著高于健康对照组（Ｐ均〈０．０５）;血浆ＡＣＥ水平呈现相同的变化;血浆ＥＴ增加的幅度大于ＮＯ,因此,ＣＨＦ患者ＮＯ／ＥＴ比值降     

携带野生型PTEN基因的腺病毒载体的构建

目的 构建携带野生型PFEN(Phosphatase and tensinhomolog deleted on chromosome ten)基因的腺病毒载体,为研究PFEN功能和作用机制提供手段。方法将野生型PFEN基因克隆入含有绿色荧光蛋白(Green fluorescence protein,GFP)基因的pAdTrack-CMV质粒,在含有pAdEasy-1病毒骨架的BJ5183大肠杆菌内进行同源重组;重组子通过脂质体介导转染AD293细胞,并在AD293细胞内包装为具有感染能力的病毒颗粒;通过反复感染扩增病毒以达到感染靶细胞的适当滴度,通过GFP表达来监控腺病毒扩增;Western blot检测靶细胞内PFEN蛋白的表达。结果感染腺病毒载体的AD293细胞表达GFP,随着时间逐渐增强,并且出现明显的细胞病变效应(Cytopathic effect,CPE),经过3轮扩增,病毒达到合适的滴度。受腺病毒感染心肌细胞内PTEN蛋白表达明显增高。结论成功构建了携带PFEN基因的腺病毒载体。     

血管内超声对尸体冠状动脉粥样硬化中层变薄的评价

对尸体冠状动脉血管５４段进行了血管内超声和组织学的检测，血管内超声对肌性血管壁的横断面显现为典型的３层结构。在动脉粥样硬化病变较重部位的血管壁中层有变薄的现象。病变较重处中层厚度：超声ｘ＝０．２８±０．１３ｍｍ，组织学ｘ＝０．３０±０．１３ｍｍ，ｐ＞０．０５，ｒ＝０．９１；病变较轻处中层厚度：超声ｘ＝０．４４±０．１５ｍｍ，组织学ｘ＝０．４６±０．１４ｍｍ，ｐ＞０．０５，ｒ＝０．９０。因此，血管内超声是研究血管壁形态的一个可信的方法。     

原发性高血压患者伴心肌缺血时心率变异性与室性心律失常之间的关系

目的 探讨原发性高血压(EH)患者伴心肌缺血(MI)时心率变异性(HRV)与室性心律失常之间的关系。方法 对90例EH患者，根据动态心电图上有无MI，分为MI组(40例)和无MI组(50例)，并与20例健康体检者(对照组，20例)进行对照，观察HRV的时域指标和室性心律失常。结果 EH患者中HRV时域指标SDNN、SDANN、SDNNindex、rMSSD和PNN50，除夜间SDNNindex外，其余时间各项指标均明显低于对照组(P＜0．05—0．01)，在EH患者中MI组白天和夜间SDNNindex、白天rMSSD与无MI组无差异，其余指标MI组明显低于无MI组(P＜0．05—0．01)；EH患者中24h室早总数明显于对照组(P＜0．05—0．01)，而EH患者中MI组室早总发生率和Lown Ⅲ级以上室早总发生率明显高于MI组和对照组(P＜0．05—0．01)。结论 EH患者中HRV减低，反映了高血压患者心脏自主神经调节功能失衡，尤其在伴有MI的患者中更为明显，这类患者更易出现复杂室性心律失常。     

心功能不全心脏激素改变的临床与动物研究

观察临床心衰患者和动物心衰模型心脏局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）和心钠素（ＡＮＦ）的变化。结果显示：１９例风心病患者心肌组织血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）和ＡＮＦ含量高于正常对照组，心肌ＡＴⅡ量的变化与左室心肌重量呈显著正相关（γ＝０．５７２３，Ｐ＜０．０５）；动物心衰模型中，梗塞Ｅｎａ组左室舒张末压、心室肌ＡＴⅡ和ＡＮＦ含量明显低于梗塞对照组，但左室收缩压和左室压力上升最大速率两两组间无显著性差异。提示：心脏局部ＲＡＳ活性增高和ＡＮＦ的变化参与心肌细胞增殖及影响心室重塑的意义较为突出，长期应用血管紧张素转换酶抑制剂，具有降低局部ＲＡＳ活性，影响心室重塑和改善心功能的作用。     

酪氨酸蛋白激酶抑制剂对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖肥大的影响

为明确自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞（SHR－VSMC）增殖与血小板源生长因子－AA（PDGF－AA），PDGF-α受体表达的关系及酪氨酸蛋白激酶在其中的作用，我们在培养的血管平滑肌细胞中，采用免疫印迹（western blot)3H-TdR及3H－Leu掺入等方法，观察在不同来源大鼠（SHR／Wistar)血管平滑肌细胞中，PDGF－AA，PDGF－α受体及PDGF－β受体表达的差异性；在PDGF－AA刺激下细胞的增殖，肥大反应及酪氨酸蛋白激酶抑制剂(genistein)对其的影响，结果表明，在SHR－VSM中PDGF－AA，PDGF－α受体蛋白表达明显高于Wistar-VSMC，而DGF－β受体蛋白表达在SHR－VSMC与Wistar-VSMC无明显差异，在不同浓度PDGF－AA（2、5、10、20)ng/ml刺激下，SHR－VSMC中PCNA表达呈剂量依赖性增高P＜0．01，加入酪氨酸激酶抑制剂，SHR－VSMC中PCNA表达呈剂量依赖性显著减少P＜0．01，在不同浓度PDGF－AA（2、5、10、20）ng/ml刺激下，SHR－VSMC中3H－Leu,3H-TdR掺入率呈剂量依赖性增强；加入酪氨酸激酶抑制剂SHR－VSMC中3H－Leu,3H-TdR掺入率显著减少，PDGF与其受体结合后，可激活受体细胞膜内的酪氨酸蛋白激酶，导致蛋白分子磷酸化的级联反应，启动MAPK，PKC等信号转导通路，调节特定基因的表达或通过改变细胞内相应蛋白质的功能状态导致细胞的增殖肥大，本实验应用酪氨酸激酶抑制剂genistein阻断酪氨酸激酶活性，证实阻断PDGF－AA所介导的自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖肥大，关键是阻断酪氨酸蛋白激酶的活性，酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导在其中发挥重要作用。β     

基质金属蛋白酶与左室重构

心肌胶原基质对维持心肌细胞的排列、协调心肌收缩性及维持左室几何形态起重要作用。左室胶原基质的变化是引起慢性充血性心力衰竭(CHF)左室扩大及心肌重构的主要因素之一。基质金属蛋白酶(MMPs)是一组能特异地降解细胞外基质(ECM)成分的锌(Zn2＋)依赖的酶家族，在组织重构中起重要作用。最近，研究发现在许多心血管疾病中存在MMPs表达谱的改变。CHF左室重构也存在MMPs表达及活性的改变。 　　MMPs的分子结构主要包括三个区域：前肽、催化区及C-末端区。MMP前肽序列包含一个小信号肽，直接引导合成的MMP到细胞膜分泌至ECM。催化区包含三个组氨酸，是Zn2＋结合部位，对维持酶活性具有重要意义。另外，MMP抑制剂发挥作用必须与催化区相结合。各种MMPs的C-末端有所不同，与酶的特异性有关。     

盐与高血压研究新进展

高血压、冠心病和脑卒中是常见、多发的心脑血管疾病。高血压是冠心病及脑卒中的重要危险因素。因此 ,高血压的研究是心血管研究的重中之重。目前认为高血压是由多基因遗传和多个环境因素相互作用的结果[1] 。在多个环境因素中 ,高盐是最常见最重要的环境因素之一。由于高血压的遗传性因素不易改变 ,故改变环境因素是高血压治疗过程的重要一环。本文就目前盐与高血压研究的最新进展作一综述。1　盐与血压自本世纪以来 ,国内外学者就盐摄入量与血压的关系进行了广泛的人群流行病学研究 ,比较不同的国家之间 ,或同一国家的不同文化、不同地区…     

心血管内科实习带教的几点体会

临床实习是医学生从理论学习到临床实践的重要阶段,为了让实习生在心血管内科实习期间有更大的收获,首先注重培养实习生的良好医德,规范临床工作,严格要求,用循证医学的理念让实习生逐步建立起严谨的临床思维。     

心衰患者心源性猝死的一级预防

心衰患者SCD平均发生率约40％。 本文综述SCD发生率、原因、高危病人的识别及药物治疗对SCD的影响。并且概述ICD在SCD一级预防中的重要性。