NICU医院感染的预防控制

目的 调查NICU医院感染的隐患,预防控制医院感染的发生.方法 对2008-2011年感染情况进行回顾性分析,针对感染隐患,制定预防和控制医院感染对策.结果 2008-2009、2009-2010、2010-2011年患者千日床位感染率分别为35.0‰、29.6‰、19.2‰,通过综合预防控制措施,有效减少了医院感染率.结论 提高认识,加强设备及环境的管理,谨慎选择有创性操作并尽量缩短应用时间,合理使用抗菌药物,及时隔离可疑感染患儿,加强洗手,可明显减少医院感染的发生.     

肺部12分区超声评分法在新生儿呼吸窘迫综合征中的应用价值

目的 探讨肺部12分区超声评分法评价新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)患儿病情严重程度的临床应用价值。方法 选择2018年10月至2020年1月出生24 h内因NRDS入住新乡医学院第一附属医院新生儿科的77例NRDS患儿为研究对象。所有入组患儿均行肺部超声及X线检查,应用血气分析仪进行氧合指数检测,并进行新生儿呼吸窘迫评分、新生儿危重病例评分。应用Spearman分析肺部12分区超声评分与X线分级的相关性,比较Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级患儿肺部12分区超声评分的差异,应用受试者工作特征(ROC)曲线预测肺部12分区超声评分对NRDS分级的截断值、特异度及敏感度;应用Pearson分析肺部12分区超声评分法与新生儿呼吸窘迫评分、氧合指数、新生儿危重病例评分的相关性。结果 77例NRDS新生儿肺部12分区超声评分为(19.47±6.00)分,其中X线分级Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级NRDS患儿肺部12分区超声评分分别为(12.86±3.76)、(19.11±2.22)、(25.36±1.80)、(29.88±1.36)分;Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级NRDS患儿肺部超声评分显著高于Ⅰ级NRDS患儿,Ⅲ级、Ⅳ级N...     

硫化氢和胱硫醚β合酶在脑室周围白质软化新生大鼠脑组织中的表达

目的探讨缺氧缺血对3日龄大鼠脑白质细胞硫化氢(H2S)及胱硫醚β合酶(CBS)表达的影响,以及其在3日龄大鼠脑白质损伤(WMD)发病过程中的作用。方法将3日龄大鼠按照随机数字表法分为实验组和对照组,建立新生大鼠WMD模型,分别在缺氧缺血后第12、24、48、72 h和7 d处死大鼠,脑组织取材后行苏木精-伊红(HE)染色,并观察其病理变化。采取免疫组织化学法检测脑组织CBS的表达水平;用分光光度计法测大鼠血浆中H2S水平。结果在新生大鼠脑白质中,缺氧缺血后实验组大鼠脑组织CBS的表达和血浆H2S水平在12 h开始增强,24 h达高峰,7 d仍可见表达;实验组大鼠脑组织CBS的表达和血浆H2S水平在缺氧缺血后12、24、48、72 h和7 d均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论新生大鼠脑组织CBS和血浆H2S表达水平于缺氧缺血后显著增强,二者可能与新生大鼠WMD的病理生理过程有关。     

脑白质损伤新生大鼠神经胶质细胞凋亡与NF-κB表达

目的 通过观察缺氧缺血后NF-κB表达及神经胶质细胞凋亡的变化,探讨新生大鼠脑白质损伤（WMD）的发病机制.方法 将3日龄大鼠随机分为实验组及对照组,建立新生大鼠WMD模型,分别予缺氧缺血后6h、12 h、24 h、72 h、7d处死,对其脑组织取材后行HE染色观察其病理改变,并应用免疫组织化学法检测其脑组织NF-κB的表达,TUNEL法测定胶质细胞凋亡.结果 （1）实验组和对照组大鼠脑组织均可见NF-κB表达,实验组同对照组各个时间点的结果经统计学处理均存在显著差异.（2）实验组神经胶质细胞凋亡6h开始表达,72 h达到峰值,7d细胞凋亡下降.实验组与对照组在6h、12 h、24h、72 h、7d五个观察时间点比较均有统计学意义.（3）二者相关性分析示呈正相关（r =0.432,P＜0.05）.结论 WMD新生大鼠中NF-κB的表达显著增高可能导致神经胶质细胞的凋亡,参与缺氧缺血后WMD的病理生理过程.     

新生儿重症监护病房医院感染调查分析

目的 调查新生儿重症监护病房(NICU)医院感染的发生情况,分析感染特点及危险因素,为医院感染预防控制提供依据.方法 对2006年1月-2007年12月住院的1082例新生儿医院感染情况进行统计分析.结果 1082例新生儿中发生58次医院感染,发生率为5.36%,感染部位以浅表感染为主(62.07%),医院感染病死率为6.90%;医院感染组与非医院感染组相比,胎龄小、体重低,新生儿发生医院感染的独立危险因素是以机械通气为代表的侵入性操作和出生体重≤1500 g.结论 胎龄小、体重低、侵入性操作等是NICU中新生儿医院感染的危险因素,通过控制抗菌药物滥用、强调洗手、加强全面消毒等措施,可降低耐药菌及医院感染发生率.     

3种脂肪乳剂对急性肺损伤大鼠炎症和细胞凋亡的干预作用比较

目的 比较3种脂肪乳剂对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠的炎性介质白三烯B4（LTB4）、前列腺素E2（PGE2）和肺泡上皮细胞凋亡的影响.方法 将80只幼年雄性SD大鼠随机分为豆油组（Intra组）、橄榄油组（Clino组）、鱼油组（Omega组）和空白组（Blank组）,各组分别采用不同种类脂肪乳剂和0.9%氯化钠溶液处理7 d;并均在取标本前8h时于气管内滴入LPS,建立ALI大鼠模型;同时分别检测各组血清中LTB4和PGE2蛋白含量.观察各组大鼠肺组织的病理改变和检测肺泡上皮细胞凋亡,并计算凋亡指数（Al）.结果 （1）Intra组的血清LTB4水平较Blank组显著降低（P〈0.01）.而Clino组、Omega组水平均较Intra组显著增高（P〈0.05或0.01）;Clino和Omega组血清PGE2水平均较Blank组降低（均P〈0.05）,Omega组水平较Intra组降低（P〈0.05）.（2）各组大鼠肺组织均可见明显炎症细胞浸润和出血.（3）Clino、Omega组的Al值均较Blank组和Intra组降低（均P〈0.05或0.01）,而Clino和Omega组之间AI值的差异则无统计学意义（P〉0.05）.结论 Clinoleic和Omegaven具有减轻ALI大鼠炎症反应的作用,并具有调节其免疫功能和减少肺泡上皮细胞凋亡的作用.     

促红细胞生成素对宫内感染致脑损伤早产新生大鼠髓鞘碱性蛋白及远期脑发育的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对宫内感染致早产新生大鼠脑损伤后的神经保护作用。方法妊娠18 d孕鼠随机分为对照组、感染组和干预组,对感染组及干预组分别给予LPS剂量0.45 mg.kg1d腹腔内注射,连用2d,对照组按同样方法注射生理盐水,24 h后处死大鼠,取胎盘组织行HE染色观察其病理变化,余孕鼠继续怀孕至自然分娩,干预组新生鼠d 1腹腔注射重组人促红细胞生成素5 000 IU.kg1d,连续注射3 d,部分待新生鼠6日龄大取其大脑,免疫组织化学法检测其大脑髓磷脂碱性蛋白(MBP)宫内感染情况下及干预后的不同表达变化,余新生早产鼠饲养至42 d大小行迷宫试验。结果与对照组比较,感染及干预组孕鼠胎盘组织HE染色后镜下观察均可见明显的炎性白细胞浸润,血管充血等病理改变,对照组、感染组、干预组MAP的表达变化分别为:对照组(127.043.891)、感染组(149.683.189)和干预组(131.123.467),感染组MAP的表达低于对照组及干预组,干预组及对照组无明显差别;感染组大鼠Y型迷宫试验达标所需的训练次数较对照组及干预组明显增多,分别为:对照组(56.75.2)、感染组(145.89.6)和干预组(58.47.7),记忆保持中正确反应次数明显低于对照组及干预组,分别为:对照组(0.920.06)、感染组(0.520.09)和干预组(0.900.09),干预组及对照组无明显差异。结论宫内感染可使早产新生大鼠脑组织MBP的表达减少,而重组人促红细胞生成素可促进少突胶质细胞生成,影响早产新生大鼠髓鞘的形成并提高认知,改善新生大鼠的学习记忆功能,影响其远期智能发育。     

促红细胞生成素对宫内感染致脑损伤早产新生大鼠神经胶质酸性蛋白和S-100β表达的影响

目的 通过重组人促红细胞生成素(recombinant erythropoietin ,rhEPO)对早产新生大鼠宫内感染脑损伤后神经胶质酸性蛋白和S-100β表达的影响,探讨其神经保护作用。方法 妊娠18 d孕鼠随机分为对照组、感染组和EPO干预组,对感染组及干预组分别给予LPS剂量0.45 mg/(kg·d)腹腔内注射,连用2 d,对照组按同样方法注射生理盐水,24 h后随机取部分孕鼠胎盘组织行HE染色观察其病理变化,余孕鼠继续怀孕至自然分娩,干预组新生鼠腹腔注射重组人促红细胞生成素5 000 U/(kg·d),连续注射3 d,部分待新生鼠6日龄大取其大脑,免疫组织化学法检测其大脑神经胶质酸性蛋白(the glial fibrillary acidic protein,GFAP)及酶联免疫方法检测血清中S-100β在宫内感染情况下及EPO干预后的不同表达变化。结果 与对照组比较,宫内感染及EPO干预组孕鼠胎盘组织HE染色后镜下观察均可见大量中性粒细胞浸润,血管充血、水肿等病理改变,与对照组比较,感染组、干预组GFAP的表达变化(对照组115.27±3.651;vs感染组105.68±3.189和干预组113.92±3.967)及S-100β结果(对照组0.32±0.05 vs感染组0.63±0.04,和干预组0.33±0.06),两组数据结果均显示感染组高于对照组及干预组,干预组及对照组差异无统计学意义。结论 宫内感染可使早产新生大鼠脑组织中GFAP及S-100β的表达均增加,而重组人促红细胞生成素降低宫内感染致脑损伤后神经胶质酸性蛋白和S-100β表达,保护脑组织。     

早产儿视网膜病的危险因素分析及随访调查

研究早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)的发生率、高危因素、治疗与随访情况。方法对2005年7月-2007年12月温州医学院附属第一医院NICU收治的符合ROP筛查标准的早产儿,于生后2周开始由资深眼科医师开始行间接眼底镜检查眼底,并进行随访。结果434例早产儿中ROP的发生率为5.5%(24/434例),24例ROP中Ⅰ期19例,Ⅱ期3例,Ⅲ期2例。Ⅲ期阈值病变者行激光光凝治疗,全部患儿均恢复正常。对434例早产儿行单因素分析得出,胎龄、出生体重、住院时间、吸氧、吸氧浓度、吸氧时间、呼吸暂停、新生儿肺透明膜病(RDS)、肺表面活性剂(PS)的应用、机械通气、输血、光疗时间、感染与ROP的发生有相关性(P<0.05)。Logistic回归分析显示胎龄、出生体重、胎数、吸氧时间、光疗时间、代谢性酸中毒、母亲妊高症、颅内出血是影响ROP发生的主要因素。结论早产是ROP的根本原因,防治各种并发症、合理的氧疗是预防ROP的关键。建立完善有效的ROP筛查制度,早期发现、早期治疗ROP,可改善ROP的预后。