204例老年人血液14项生化项目的观察分析

本文对204例老年人14项血液生化指标的检测结果进行了观察分析。结果表明:老年人的正常参考值与青壮年不同,临床上的沿用值多不适于老年人;体重与血脂、体重与冠心病相关并不密切;冠心病、高血压病患者的T-ch、HDL-ch同正常人相近,而T·G和β-脂是诊断冠心病的敏感指标;每日饮白酒25g-100g及吸烟对14项血液生化含量和肝功能并无明显影响。     

Fas通路通过激活ERK1/2通路在结肠癌细胞中诱导上皮-间质转化

  目的   探索Fas通路在结肠癌细胞中诱导上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的分子机制。   方法   分别对结肠癌细胞SW480及DLD1予以低剂量FasL(12.5 ng/mL)处理。作用3d后分别提取实验组和对照组细胞的总蛋白、总RNA, 并进行Western blot、RT-PCR检测, 分析FasL作用下结肠癌细胞的上皮标记物、间质标记物以及EMT相关的转录因子的表达状况。在低剂量FasL作用3d后行免疫荧光检测, 观察EMT相关转录因子在细胞内的分布情况。建立稳定敲除Snail及Twist的结肠癌细胞系, 再予以低剂量FasL刺激, 采用Western blot、RT-PCR检测是否发生EMT过程。对结肠癌细胞SW480予以低剂量FasL(12.5 ng/mL)处理后, 通过Western blot检测实验组和对照组细胞ERK1/2通路及p38通路的激活状况。对SW480细胞进行信号通路抑制剂的预处理, 再予以低剂量FasL刺激, 采用Western blot、RT-PCR检测是否发生EMT过程, 从而探索Fas通路诱导EMT的可能机制。   结果   低剂量FasL可使结肠癌SW480和DLD1细胞的上皮标记物表达下调, 间质标记物表达上调, EMT相关转录因子在细胞核周聚集, 细胞发生梭形改变, 提示发生EMT。而将结肠癌细胞的Snail或Twist基因敲除后, FasL的上述诱导作用明显减弱。低剂量FasL可激活结肠癌细胞的ERK1/2通路激活, 而ERK抑制剂可减弱FasL诱导的EMT过程   结论   Fas通路可能通过激活ERK1/2通路诱导结肠癌细胞发生EMT。      

奥沙利铂联合亚叶酸钙及5-氟尿嘧啶治疗晚期大肠癌的临床观察

目的观察奥沙利铂(L-OHP)联合亚叶酸钙(CF)及5-氟尿嘧啶(5-Fu)治疗晚期大肠癌的疗效及不良反应。方法将我院2002年10月~2005年10月收治的65例晚期大肠癌,随机分为A组和B组,A组奥沙利铂130mg/m2静脉滴注2小时,第1天;亚叶酸钙200mg/m2持续静滴24小时,第1~5天;5-氟尿嘧啶500mg/m2持续静滴24小时,第1~5天;每3周重复。B组羟基喜树碱(HCPT)8mg/m2静脉滴注,第1~5天;亚叶酸钙200mg/m2,静脉滴注2小时,第1~5天;5-氟尿嘧啶500mg/m2持续静滴24小时,第1~5天,每3周重复。所有病例均接受2周期化疗。结果A组CR2例,PR12例,SD11例,DD8例,总有效率42.4%,B组CR1例,PR5例,SD16例,PD10例,总有效率18.8%,A组的主要不良反应是周围神经炎及恶心呕吐、骨髓抑制。结论奥沙利铂联合亚叶酸钙及5-氟尿嘧啶疗效优于羟基喜树碱、亚叶酸钙、5-氟尿嘧啶联合化疗,不良反应轻,值得临床推广。     

达格列净联合磷酸西格列汀治疗糖尿病肾病患者的临床疗效分析

目的 分析达格列净联合磷酸西格列汀治疗糖尿病肾病患者的临床疗效。方法 206例糖尿病肾病患者,按随机数字表法分为对照组(104例)和观察组(102例)。对照组患者给予磷酸西格列汀+盐酸二甲双胍治疗,观察组患者给予磷酸西格列汀+达格列净片治疗。比较两组治疗前后血糖[空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]监测值和肾功能[血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)]及治疗效果、不良反应发生情况。结果 治疗前两组患者FBG、2 h PBG、HbA1c、Scr、BUN比较无差异(P>0.05);治疗后两组FBG、2 h PBG、HbA1c、Scr、BUN均低于治疗前,且观察组FBG(5.21±1.01)mmol/L、2 h PBG(7.80±1.71)mmol/L、HbA1c(6.22±1.59)%、Scr(332.18±111.71)μmol/L、BUN(17.22±1.59)mmol/L显著低于对照组的(6.78±2.41)mmol/L、(8.89±2.29)mmol/L、(8.33±1.94)%、(555.43±173.29)μmol/L、(23....     

核小体泛素连接酶Bre1的eRING结构域与泛素转移酶Rad6的相互作用研究

目的：探究乳酸克鲁维酵母核小体泛素连接酶Bre1的eRING结构域与泛素转移酶Rad6的相互作用,解析Bre1的RBD结构域对该相互作用的影响。方法：在大肠杆菌中表达乳酸克鲁维酵母的GST-Rad6、Rad6、Bre1 eRING等蛋白并将它们纯化至纯度>95%,通过GST-Rad6下拉实验,结合蛋白免疫印迹实验研究GST-Rad6和Bre1的eRING结构域的相互作用及Bre1的RBD结构域对其相互作用的影响;通过SPR实验研究Rad6与Bre1的eRING结构域之间的相互作用。结果：乳酸克鲁维酵母的GST-Rad6与Bre1的e RING结构域存在相互作用,该相互作用可以被Bre1 RBD所抑制;GST蛋白与乳酸克鲁维酵母Bre1的eRING存在相互作用,不可作为该蛋白的下拉标签使用。结论：Rad6与Bre1的eRING结构域存在相互作用,该相互作用可以被RBD所抑制,GST标签不适于乳酸克鲁维酵母的eRING相互作用研究。     

阿魏酸对离体大鼠冠状动脉的舒张作用及机制探讨

目的探讨阿魏酸(ferulic acid,FA)对离体大鼠冠状动脉的舒张作用及机制。方法采用微血管张力法,测定FA对静息及预收缩大鼠离体冠状动脉舒张作用;观察内皮对FA舒张作用的影响;探讨FA舒张作用与细胞外钙内流和内钙释放的关系;应用钙激活K~+通道(K_(Ca))阻断剂四乙胺(TEA)、ATP敏感K~+通道(K_(ATP))阻断剂格列苯脲(Gli)、内向整流K~+通道(KIR)阻断剂氯化钡(BaCl_2)、电压依赖性K~+通道(K_V)阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)、NOS抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、环氧酶抑制剂吲哚美辛(Indo)等工具药,探究FA舒张大鼠离体冠状动脉的作用机制。结果 FA对大鼠离体冠状动脉静息张力无明显影响;浓度依赖性的舒张KCl(60 mmol·L~(-1))、U46619(1μmol·L~(-1))、PE(10μmol·L~(-1))预收缩的大鼠冠状动脉(P<0.05);内皮对FA舒张作用无明显影响(P>0.05);FA能够明显抑制外钙依赖性和内钙释放引起的血管收缩(P<0.05);4-AP(1mmol·L~(-1))能抑制FA的舒张作用,TEA、Gli、BaCl_2、LNAME、Indo无明显影响(P>0.05)。结论 FA对离体大鼠冠状动脉的舒张作用可能与血管平滑肌细胞上KV通道激活、细胞肌浆网内钙释放、外Ca~(2+)通道的阻滞有关,与K_(Ca)、K_(ATP)、K_(IR)通道无关,也不依赖于内皮功能。     

优诺联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌35例临床分析

目的 观察优诺（国产长春瑞滨，NVB）联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效及毒副反应。方法 35例晚期NSCLC，应用优诺25mg／m^2 i．vd1,8，顺铂30mg／m^2，i．vd1-3，21～28d为1周期，至少治疗2周期。结果 完全缓解（CR）3例，部分缓解（PR）11例，稳定（SD）15例，进展（PD）6例，有效率40％，主要毒副反应为骨髓抑制、胃肠道反应和静脉炎。结论 优诺联合顺铂治疗晚期NSCLC疗效高，毒副反应可耐受，可作为一线治疗方案。     

定喘汤加减结合茶碱缓释胶囊治疗慢性支气管炎的效果观察

目的：观察茶碱缓释胶囊+定喘汤加减对慢性支气管炎的治疗效果。方法：回顾性分析2018年2月~2019年10月收治的100例慢性支气管炎患者的临床资料,按治疗方法不同分为对照组和研究组,各50例。对照组给予茶碱缓释胶囊治疗,研究组给予茶碱缓释胶囊+定喘汤加减治疗。对比两组临床疗效、症状改善时间、不良反应发生情况。结果：研究组治疗总有效率为94.00%,高于对照组的74.00%,咯痰、咳嗽、肺啰音等症状改善时间均较对照组短,差异有统计学意义（P＜0.05）。研究组不良反应发生率为0.00%,低于对照组的6.00%,但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：茶碱缓释胶囊+定喘汤加减治疗慢性支气管炎有显著疗效,安全性较好,可促进症状改善。     

GSK-3β通过调节 Snail 参与 Fas 诱导的EMT过程

目的：探讨ERK、GSK3β和Snail在Fas诱导的EMT中的作用。方法选用结肠癌SW480细胞及胃癌AGS细胞作为研究对象,使用U0126以阻断其ERK/MAPK通路的激活,稳定转染GSK3βS9A以抑制其GSK3βSer9位点的磷酸化及信号转导,稳定转染Snail shRNA以抑制其Snail活性,并对接受上述处理的细胞分别给予低剂量FasL刺激后,再利用侵袭试验、免疫荧光、免疫印迹、RT-PCR、qRT-PCR、免疫共沉淀及荧光素酶报告基因等方式检测细胞的形态、功能变化。结果 Fas信号通路的激活可抑制E-cadherin的转录表达,且这一过程依赖于ERK/MAPK通路。通过转染稳定敲除Snail表达后,Fas对E-cadherin的转录抑制作用显著减弱。在细胞内过表达突变型GSK3βS9A可显著降低Fas通路激活后Snail的表达上调水平、E-cadherin的转录抑制水平及细胞的侵袭能力增加程度。免疫共沉淀提示, GSK3β与ERK、Snail在细胞核存在相互作用。结论在消化道肿瘤细胞中,Fas诱导EMT的调控机制包括ERK/MAPK通路的激活、ERK对GSK3β的磷酸化（Ser9位点）失活、GSK3β失活导致的Snail表达上调及核易位,以及Snail作用下的E-cadherin转录水平下调。