乙,丙两型肝炎病毒重叠感染的临床探讨

自1989年建立了抗-HCV检测技术,为临床诊断丙型肝炎提供了证据。我们在临床中注意到乙型肝炎患者重叠感染丙型肝炎病毒或丙型肝炎患者重叠感染乙型肝炎病毒是存在的。由于国内外对乙型肝炎病毒(HBV)与丙型肝炎病毒(HCV)重叠感染时病毒间有无相互干扰、以及对     

乙肝疫苗阻断HBV母婴传播免疫失败与母子HBV基因分型及S基因变异的相关性

目的对照研究乙肝疫苗免疫阻断失败的儿童和母亲血清HBV DNA水平、基因型及病毒S基因变异情况,探讨导致乙肝疫苗阻断母婴传播免疫失败的病毒学因素。方法通过实时定量PCR(RQ-PCR)法检测母子血清HBV-DNA含量;PCR法扩增出母子HBV DNA S基因片断,纯化后进行基因测序。结果7对母子共15份血清HBV DNA均为高水平(>1.0×108copy/ml)。其中2对属于基因B型,5对属于C型。母子间基因序列同源性为99%~100%,HBV-S基因核苷酸测序结果与选定的标准株进行比较,存在多个位点的变异,特别是“a”决定簇的变异。核苷酸变异影响病毒氨基酸的表达。结论乙型肝炎疫苗阻断HBV母婴传播失败的原因可能与HBV变异株的感染有关,特别是“a”决定簇的变异,变异株来源于母亲。     

HBV的宫内传播与人绒毛膜滋养层细胞的HBV感染和凋亡关系的研究

目的检测HBV感染后人绒毛膜滋养层细胞的HBV标志物的表达和细胞的形态学变化,探讨HBV对滋养层细胞的感染与HBV宫内传播的关系。方法将HBV感染的血清与原代培养的人早孕绒毛膜滋养层细胞及传代细胞JEG-3共同孵育8～48h,通过倒置显微镜观察细胞的形态及细胞间连接,细胞免疫荧光方法检测滋养层细胞中HBsAg的表达,荧光定量PCR方法检测细胞中的HBVDNA,TUNEL方法检测滋养层细胞的凋亡。结果滋养层细胞与HBV感染的血清共同孵育后,滋养层细胞的形态及细胞间连接无明显变化;但通过免疫荧光方法检测到滋养层细胞中HBsAg的阳性表达,并通过荧光定量PCR方法检测到滋养层细胞中HBVDNA的存在;同时,细胞凋亡检测结果表明,与HBV感染的血清共同孵育后,滋养层细胞的凋亡数量明显增加。结论HBV可以感染体外培养的滋养层细胞;HBV感染可以诱导滋养层细胞凋亡,滋养层细胞的感染和凋亡可能与HBV的宫内传播机制有关。     

脑囊虫病的诊治—附147例分析

脑囊虫病是严重影响人体健康的常见的中枢神经系统寄生虫病。现将147例临床诊治结果分析报告如下。1.临床资料1.1 一般概况本组资料来源于1985年6月至1992年12月我院收治的病例,符     

牛皮下蝇皮肤蝇蛆病1例

牛皮下蝇皮肤蝇蛆病足牛皮下蝇的幼虫寄生于人和动物皮下引起的疾病。现报告1例。患者女,5岁。一个月前突然背部奇痒,疼痛哭(?)。疼痛部位有豌豆大皮肤肿块。当天肿块中心溃破。1日后自溃破处钻出1.5×0.3cm细长白色虫体,稍动即死。5日后,头、胸、腰、背皮下又相继钻出7     

慢性丙型肝炎患者HCV HVR1准种异质性与干扰素疗效关系的研究

目的：研究HCV HVR1准种异质性与干扰素疗效以及与HCV RNA载量之间的关系，为临床选择应用干扰素抗病毒治疗适应症及预测疗效提供理论依据。方法：采用核苷酸序列测定法进行HCV基因分型；分别采用单链构象多态性聚合酶链反应法（SSCP）及克隆测序法进行HVR1准种异质性检测；采用荧光特异性PCR法进行HCV RNA载量检测。结果：14例1b型慢性丙肝患者干扰素治疗前5例为SSCP低复杂性（SSCP条带数≤3），9例为高复杂性（SSCP条带数＞3），干扰素治疗应答组SSCP条带数明显少于无应答组。1b型患者中无应答组HVR1变异株的数目（准种数）和基因的差异性（每个基因位点的平均变异率）均明显高于应答组。HVR1准种异质性程度与HCV RNA含量无正相关关系。结论：感染HCV基因型1b型的慢性丙型肝炎患者HVR1准种异质性程度越高对干扰素无应答的可能性越大。HVR1准种的复杂性程度与HCV RNA含量无关，是预测干扰素疗效的一个独立因素。     

病毒性肝炎患者外周血单个核细胞中Caspase-3与凋亡

肝炎病毒的感染及复制不仅发生在肝细胞中，而且也发生在免疫细胞中，包括骨髓及外周血单个核细胞(PBMC)。凋亡的发生与肝细胞的变化及肝脏的病理过程密切相关。Caspases家族是凋亡的重要控制基因之一，而其中Caspase-3是凋亡过程中的一个重要调节子。Caspase-3的活性与病毒性肝炎的炎症程度及病情发展有关，通过Caspase-3对凋亡的调控，可能会对病毒性肝炎的治疗和控制起重要作用，     

实验性暴发性肝衰竭大鼠肝脏NK细胞与肝再生的关系

目的 :探讨实验性暴发性肝衰竭时大鼠肝脏自然杀伤 (NK)细胞与肝再生的关系。方法 :制备实验性暴发性肝衰竭大鼠模型 ,采用免疫组织化学染色技术分析增殖细胞核抗原 (PCNA)阳性细胞百分率 ,采用乳酸脱氢酶释放试验计算NK细胞活性。结果 :实验组肝细胞PCNA表达占 (9.2 0± 2 .6 4 ) % ,低于对照组 (2 6 .6 5± 3.91) % ,P<0 .0 0 1;实验组肝脏NK细胞活性 (16 .38± 3.32 ) % ,高于对照组 (11.70± 3.17) % ,P<0 .0 0 1。实验组肝细胞PCNA表达百分率与实验组NK细胞活性之间呈较强的负相关。结论 :实验性暴发性肝衰竭大鼠肝再生不充分 ,肝脏NK细胞活性增加 ,肝再生与NK细胞活性呈较强的负相关。提示实验性暴发性肝衰竭时大鼠肝脏NK细胞对肝再生可能有抑制作用     

胎盘滋养层细胞的感染和凋亡与HBV的宫内传播机制

目的:通过HBV感染体外培养的人绒毛膜滋养层细胞,探讨HBV宫内感染发生的机制.方法:对人早孕绒毛膜滋养层细胞进行原代培养和对人滋养层细胞系JEG-3进行传代培养,将HBV感染血清与原代及传代培养细胞共同孵育8-48h,倒置显微镜观察细胞形态及细胞间连接,细胞免疫荧光和免疫组织化学染色方法检测滋养层细胞中HBsAg和HBcAg的表达,荧光定量PCR方法检测被感染的滋养层细胞中的HBV DNA,TUNEL方法检测滋养层细胞的凋亡.结果:与HBV阳性血清共同孵育对滋养层细胞的形态和细胞间连接无明显影响;细胞免疫荧光和免疫组织化学染色结果显示,滋养层细胞与HBV感染血清共同孵育(8,24,48h)后,滋养层细胞可以出现HBsAg和HBcAg的阳性表达,24 h时HBsAg阳性细胞数量最多(8h:18.0%±3.67%;24h:30.6%±2.88%;48 h:24.8%±4.21%);荧光定量PCR方法检测到被感染的滋养层细胞中HBV DNA的存在;TUNEL结果显示,与HBV感染血清共同孵育可导致滋养层凋亡细胞数量逐渐增加(24h:18.6%±3.05%;48h:26.8%±2.86%:P<0.01).结论:滋养层细胞的感染可能是HBV通过胎盘屏障的途径之一;HBV感染可以诱导滋养层细胞产生凋亡,这可能是胎盘屏障阻止HBV宫内感染的一种保护性机制.     

丙型肝炎病毒高变区准种异质性与干扰素疗效的关系

丙型肝炎病毒(HCV)基因组具有高度的变异性，在机体内以准种的形式存在，尤其以E2／NS1区384～410和474～480位氨基酸变异程度最高，分别称为HVR1和HVR2。近年的研究发现，HCV准种感染除与引起HCV感染慢性化有关外，还与HCV对干扰素(IFN)治疗的抵抗作用关系密切。本研究采用克隆测序法对10例应用IFN治疗的1b型慢性丙型肝炎患者进行了HVR1和HVR2准种异质性检测，以探讨HCV准种感染与IFN疗效的关系。