链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠坐骨神经硫氧还蛋白相互作用蛋白/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体的表达

目的 初步探讨硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路在链尿佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠坐骨神经中的作用。方法 采用单次STZ腹腔注射的方法建立糖尿病大鼠模型,取年龄、体重匹配的雄性大鼠作为正常对照组,监测血糖、体重变化,成模后12周应用电子Von Frey仪测定机械痛阈值,处死取坐骨神经进行坚牢蓝染色,采用免疫组织化学及Western blot法检测TXNIP、NLRP3、半胱天冬酶-1和白细胞介素(IL)-1β的表达,ELISA法测定血清中IL-1β、IL-18水平。结果 糖尿病大鼠模型坐骨神经中TXNIP蛋白表达为3.78±0.08,较正常对照组0.99±0.06显著增加(t=26.980,P<0.0001);与正常对照组(0.97±0.05)相比,糖尿病组NLRP3蛋白表达(2.44±0.16)明显升高(t=8.885,P<0.0001);糖尿病组活化的半胱天冬酶-1蛋白表达为4.45±0.19,正常对照组为1.08±0.06,两组差异有统计学意义(t=16.900,P<0.0001)。糖尿病组IL-1β蛋白表达为4.50±0.16,较正常对照组1.19±0.08显著增加(t=18.630,P<0.0001);与正常对照组比较,糖尿病大鼠血清中IL-1β[(110.50±8.80)pg/ml比(17.97±3.18)pg/ml,t=9.892,P<0.0001]、IL-18[(591.70±8.78)pg/ml比(160.70±8.33)pg/ml,t=35.620,P<0.0001]均分泌增多。结论 糖尿病周围神经病变(DPN)的发病机制可能与TXNIP表达增加、NLRP3炎症小体激活以及下游炎症反应有关,该通路可成为DPN治疗的新靶标。     

近10年来针灸治疗糖尿病周围神经病变临床应用概况及展望

糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病最主要的致残因素之一。目前,西医尚缺乏理想的治疗药物与手段,而采用针灸治疗DPN则显示出一定的优势。本文综述了近10年来针灸治疗DPN的相关临床报道,例举了单一疗法,如针刺、艾灸、电针,及综合疗法,如针灸并用、针刺结合中药、拔罐、穴位注射等,并结合临床研究证明,针灸是治疗DPN的有效方法,且操作方便,无毒副作用。     

留学生生理学教学实践

对临床医学专业留学生实行全英文生理学教学是近年来在教学实践中新的尝试，就留学生生理学教材的选用、理论课、实验课的教学以及教学效果的评定方面进行了探讨，希望得到同行的批评、建议和指点，以提高留学生生理学教学质量。     

二补助育汤对胚泡着床障碍小鼠子宫内膜容受性的影响

目的:探讨补肾活血中药方二补助育汤对胚泡着床障碍小鼠子宫内膜容受性的影响。方法:制备小鼠胚泡着床障碍模型,研究其子宫内膜SCFmRNA、HOXA-10 mRNA、LIF、ER、PR、整合素(αvβ3)表达的改变。结果:GnRHa+HMG+HCG超促排方案能降低子宫内膜容受性,而二补助育汤能够调控小鼠子宫内膜调控链间的相关调控因子的表达,从而改善子宫内膜容受性。结论:二补助育汤改善子宫内膜容受性的作用是肯定的,并且其作用途径是多靶点、多环节的。     

补骨脂主要不良反应的研究与思考

本文对补骨脂的历史沿革及其主要成分做了回顾;对现代研究中补骨脂的肝、肾以及其生殖毒性进行了综述,并将其和其他中药配伍后毒性的改变进行了总结;最后由对补骨脂的认识引发对中草药及其复方用药的安全思索,以期中医药能够更加规范化、安全化的应用。     

中医适宜技术在产程中的应用

妇女自然生产分娩婴儿一般分为3个产程,现有专家建议将产后的2h作为第四产程。文章主要论述耳穴压豆、手指点穴、毫针针刺、艾灸灸法、皮内针、中药外敷等中医适宜技术在4个产程中的相应应用,供中医妇产相关同仁们参考,以期对产程的中医辅助干预起到积极推动作用.其中手指点穴疗法以及毫针针刺的胞衣不下相关内容应用黄帝内针理法方针体系,该针法流传久远,取穴精简,安全性高,方便学习及实践。     

染料木黄酮后处理对人胃黏膜上皮细胞缺氧／复氧损伤的保护作用

目的:研究染料木黄酮后处理对人胃黏膜上皮细胞缺氧/复氧损伤的影响.方法:采用人胃黏膜上皮细胞系建立缺氧/复氧损伤模型.实验分为常氧对照组、缺氧/复氧组、染料木黄酮后处理组、DMSO溶剂对照组.各组分别于复氧2,4,8,16 h结束后用MTT法检测细胞存活率;并采用缺氧2h/复氧4 h模型做Hoechst 33258染色观察细胞凋亡情况.结果:MTT检测显示,缺氧/复氧组细胞存活率分别为(64.1±1.7)%,(53.7±1.9)%,(40.8±2.7)%,(33.6±0.9)%,与常氧对照组(100.0±0)%比较,细胞存活率明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01).染料木黄酮后处理组(100 umol/L)细胞存活率分别为(80.5±1.3)%,(72.7±1.5)%,(71.3±1.2)%,(55.1±1.0)%,与缺氧/复氧组比较,细胞存活率明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01).荧光染色显示,缺氧/复氧组可见较多核致密浓染的凋亡细胞,而染料木黄酮后处理组凋亡细胞明显减少.结论:染料木黄酮后处理通过抑制细胞凋亡对人胃黏膜上皮细胞缺氧/复氧损伤产生一定的保护作用.     

外源性硫化氢通过抗氧化应激减轻水浸束缚大鼠胃黏膜损伤

目的 观察硫化氢供体硫氢化钠(NaHS)预处理对大鼠水浸束缚所致胃黏膜损伤的影响,并对其机制进行探讨.方法 SD大鼠分为正常组、水浸束缚组(WRS组)及NaHS预处理组.NaHS预处理组大鼠腹腔连续注射NaHS(10 μmol·kg-1·d-1) 7、14、21天后水浸束缚6 h.计算大鼠水浸束缚后胃黏膜大体损伤面积,免疫印迹方法检测胃黏膜组织黄嘌呤氧化酶(XOD)和超氧化物歧化酶(SOD)的表达.结果 WRS组大鼠胃黏膜损伤面积明显高于正常组;NaHS预处理7、14、21天能够减少水浸束缚引起的胃黏膜损伤面积(P<0.05);与WRS组比较,NaHS预处理各组的XOD表达下降(P<0.05)、SOD表达升高(P<0.05).结论 NaHS预处理对水浸束缚大鼠胃黏膜损伤具有保护作用,推测其机制是硫化氢通过提高胃黏膜组织SOD活性、减少XOD表达,促进机体清除氧自由基,同时减少氧自由基生成,从而减轻水浸束缚对胃黏膜的损害作用.     

天心解郁方对抑郁模型大鼠的作用及大脑内CAMP/PKA/CREB/BDNF信号通路的影响

目的：探索天心解郁方对抑郁模型大鼠的作用及大脑内CAMP/PKA/CREB/BDNF信号通路的影响。方法：雄性SD大鼠80只，剔除后随机分为空白组、模型组、天心解郁组、西药组、疏肝组、温肾组和疏肝健脾组7组，每组10只。除空白组外，其余组别按照慢性利血平诱导抑郁模型的方法造模28 d，造模前30 min给药，分别灌胃给药饮用水、天心解郁水煎液、氟西汀溶液、路优泰溶液、巴戟天寡糖胶囊溶液、舒肝解郁胶囊溶液，给药28 d后对各组大鼠的体质量、行为学指标、血清学细胞因子、脑组织相关靶点进行检测。结果：造模28 d后，与模型组相比，天心解郁组旷场实验水平运动得分、垂直运动得分和总路程的增加(P<0.05)，强迫游泳不动时间的缩短(P<0.001)，且较温肾组、疏肝组、疏肝健脾组更明显。与模型组相比，天心解郁组和温肾组可以增加大鼠血清内的CAMP含量(P<0.001, P<0.01)，其余组别则无明显变化(P>0.05)。与模型组相比，天心解郁组可以增加皮层内的PKA表达，促进海马内CREB、BDNF、ADRB2蛋白表达。与模型组相比，温肾组可以增加皮层内的PKA水平，其余组别无明显影响。结论：天心解郁方可能通过影响大脑内CAMP/PKA/CREB/BDNF信号通路，发挥抗抑郁作用，较单纯疏肝、温肾或疏肝健脾的方法，疗效更好，治疗靶点更多元化。