依达拉奉在慢性阻塞性肺疾病急性加重期中的应用观察

目的对自由基清除剂依达拉奉在慢性阻塞性肺疾病中的应用效果进行分析。方法选取2016年11月-2017年12月于我院住院治疗的76例慢性阻塞性肺疾病患者(观察组)以及同期健康检查的75例健康者(对照组)作为研究对象,对两组患者的血清炎症指标、氧化应激指标以及肺功能状况进行比较,观察组根据治疗方案的不同分为依达拉奉组和常规治疗组,对两组治疗前后的血清炎症指标、氧化应激指标以及肺功能状况进行比较分析。结果与对照组相比,观察组血清IL-6、IL-8、GSH-ST活力均明显升高,而抑制羟自由基能力、抗超氧阴离子自由基能力和FEV_1%pre则明显下降(P 0. 05);治疗后常规治疗组和依达拉奉组血清IL-6、IL-8水平相比治疗前均明显降低,FEV_1%pre水平与治疗前相比均明显提高(P 0. 05),而常规治疗组GSH-ST活力、抑制羟自由基能力及抗超氧阴离子自由基能力水平治疗前后差异无统计学意义(P 0. 05),依达拉奉组治疗后GSH-ST活力、抑制羟自由基能力及抗超氧阴离子自由基能力相比治疗前明显提高(P 0. 05)。组间比较,依达拉奉组治疗后血清IL-6、Il-8水平明显低于常规治疗组,而GSH-ST活力、抑制羟自由基能力、抗超氧阴离子自由基能力以及FEV_1%pre水平则相比常规治疗组明显增高,差异均具有统计学意义(P 0. 05)。结论慢性阻塞性肺疾病急性加重期具有较高水平的炎症反应和氧化/抗氧化失衡,依达拉奉治疗可在常规治疗的基础上提高抗炎和抗氧化的效果和肺功能的改善作用。     

超声靶向微泡破坏技术介导基因JNK1在小鼠肝癌细胞株中表达及对细胞迁移和侵袭作用的研究

目的探讨应用超声靶向微泡破坏(UTMD)技术介导小鼠肝癌细胞株Hca-P JNK1基因的表达以及肝癌细胞迁移和侵袭。方法构建并鉴定pCDNA3.1-JNK1载体。将小鼠肝癌细胞株Hca-P分组如下:A组(空白对照组),B组(质粒组),C组(脂质体+质粒组),D组(超声微泡+质粒+超声辐照组),E组(脂质体+超声微泡+质粒+超声辐照组)。采用倒置荧光显微镜观察各组细胞的转染率,荧光定量PCR和Western Blot法检测JNK1的基因和蛋白质表达水平,以CCK-8法检测5组细胞的细胞活性,应用Transwell实验检测各组细胞的体外迁移和侵袭能力。结果成功构建了pCDNA3.1-JNK1载体。各组转染率比较:E组均大于B、C、D组(P均0.05),C、D组转染率均高于B组(P均0.05),C、D组之间差异无统计学意义(P0.05)。E组JNK1 mRNA和蛋白表达水平均高于其他各组(P均0.05);E组细胞活性、迁移和侵袭能力均高于其他各组(P均0.05)结论 UTMD技术结合脂质体转染法可以提高pCDNA3.1-JNK1载体转染小鼠肝癌细胞株Hca-P的效率,加大基因JNK1表达的上调幅度,增强细胞活性、迁移和侵袭能力。     

p53通过调控p55PIK抑制肝细胞癌SMMC-7721细胞的增殖

目的探讨p55PIK对肝癌SMMC-7721细胞增殖能力的影响,及p55PIK上游可能的调控机制。方法以肝癌SMMC-7721细胞为研究对象,通过脂质体转染p55PIK特异性小干扰RNA(siRNA)si-p55构建p55PIK低表达的实验模型。通过CCK8检测p55PIK对肝癌SMMC-7721细胞增殖能力的影响。通过流式细胞术检测p55PIK对细胞周期进程的影响。转染针对p53的小干扰RNA(siRNA)si-p53低表达p53,采用Western blot检测p53对p55PIK表达的影响,并通过CCK8法检测p53对p55PIK在肝癌细胞增殖调控中的作用。结果低表达p55PIK可导致肝癌SMMC-7721细胞的增殖能力降低[转染后96h,si-NC组、si-p55组的A值分别为(1.325±0.050)、(1.183±0.019)],细胞周期G0/G1期阻滞[si-NC组:(39.07±2.02)%;si-p55组:(49.66±1.05)%]。低表达p53可在肝癌SMMC-7721细胞中上调p55PIK的表达。p55PIK可部分拮抗p53对肝癌SMMC-7721细胞增殖的抑制作用。结论p53可部分通过调控p55PIK抑制肝癌SMMC-7721细胞的增殖。     

重庆西永垃圾转运站工程设计

介绍了重庆西永垃圾转运站的建筑背景、工程概况及工程总体设计方案,具体阐述了转运工艺、设备配置、车间工艺布置、除臭、渗沥液处理等设计内容,并论述了该项目特点及创新性。     

结核性脑膜炎早期鞘内注射异菸肼56例疗效分析(摘要)

关于结脑的治疗,一般不主张鞘内注射给药。本文作者提出相反的意见,故摘要发表,请读者提出讨论意见。我们对1979~1983年住院的102例结核性脑膜炎(下称结脑)患者使用化疗,其中56例在化疗的同时,早期行鞘内注射     

肥大细胞与嗜碱性细胞

本文旨在介绍当前有关肥大细胞(Mast cells,MC)、嗜碱性细胞(Basophilcells,BP)化学介质释放的机理,并涉及MC、BP的来源、分布、形态学及其在迟发型反应中的作用。【肥大细胞、嗜碱性细胞的来源及分布】MC广泛存在于血管、淋巴管、末稍神经周围的结缔组织中,并且在易于接受外界刺激的器官如呼吸道、胃肠道、皮肤等的上皮附近分布较多。MC虽是成熟的细胞但其具有细胞分裂功能,其寿命较长。关于MC的前体细胞不甚清楚,可能系由胸腺、脾脏及淋巴结的单核细胞分化而来。北     

积雪草酸抑制变异链球菌生物膜形成及致龋能力的研究

目的:研究积雪草酸对变异链球菌(Streptococcus mutans,S.mutans)生物膜的抑制作用及对其产酸和产胞外多糖(extracellular polysaccharides,EPS)的影响.方法:通过药敏试验测定积雪草酸对S.mutans浮游菌的最低抑菌浓度(Minimum inhibitory concentration,MIC);结晶紫试验和MTT试验分别探究积雪草酸对S.mu-tans生物膜的总量和代谢活性的影响;采用蒽酮-硫酸法,场发射扫描电镜(Field emission scanning electron micros-copy,FESEM)和激光共聚焦显微镜(Confocal laser scanning microscopy,CLSM)测定积雪草酸对S.mutans生物膜EPS的产生和结构形貌的影响;pH计测定积雪草酸对S.mutans产酸的影响;CCK-8法检测积雪草酸的细胞毒性.结果:积雪草酸对S.mutans的最低抑菌浓度为20μg/mL,在亚抑菌浓度(10μg/mL和5μg/mL)下均能有效抑制S.mutans生物膜形成以及产酸和产EPS.同时,积雪草酸无明显的细胞毒性.结论:积雪草酸在一定浓度下能有效抑制S.mutans生物膜形成,并能降低其产酸和产EPS等致龋毒力.     

一种医疗废物分类处置架的设计与应用

配药是临床工作中常用的护理技术操作,产生的医疗废物需进行分类处置。传统的做法是治疗室内地板上同时摆放多个分类处置容器对医疗废物进行处理,此方法不仅分类正确率较低,增大了护士工作量,而且增加了护士职业暴露的风险,同时治疗室放置较多的医疗垃圾桶影响整洁和美观,进一步处理耗时费力。为解决该问题,我们设计了一种可以分类放置多个容器、可移动的医疗废物分类处置架,并     

鼻咽癌颅底骨质破坏放疗后的修复

目的探讨具有颅底骨质破坏的鼻咽癌患者放疗后颅底骨质的修复、影响因素及其与生存率的关系。方法回顾性复习该科2003年7月-2005年6月经病理确诊且经鼻咽MR证实有颅底骨质破坏的局部晚期鼻咽癌患者共201例,全部患者完成治疗,观察颅底骨质破坏放疗后的骨质修复,采用治疗后定期MRI检查。局部失败定义为病理确诊或MRI显示肿瘤进展。结果 201例具有颅底骨质破坏的鼻咽癌患者放疗后122例(60.3%)有骨质修复,分为完全性修复、部分修复,79例(30.7%)无修复。颅底骨质修复者均在1年之内完成。颅底骨质修复组和无修复组1、3和5年总生存率分别为100.0%∶100.0%、80.4%∶27.9%和62.7%∶20.8%,3和5年总生存率差异有统计学意义(P<0.05)。多因素显示具有颅底骨质破坏的鼻咽癌患者颅底骨质修复与KPS评分、放疗剂量和颅底骨质破坏的程度有关(P<0.05)。结论 MRI能显示鼻咽癌放疗后颅底骨质的修复,总生存率与颅底骨质修复相关,表明颅底的肿瘤完全消失。     

腔隙性脑梗死患者中高同型半胱氨酸水平与认知功能障碍的研究

目的探讨血浆高同型半胱氨酸(HCY)水平是否与血管性认知功能障碍有关。方法以合肥市第二人民医院神经内科162例明确诊断的腔隙性脑梗死患者为研究对象,将入组患者血浆的HCY水平划分为高HCY(82例)和正常HCY(对照组,80例)两组,并通过对这两组患者进行多维度的神经心理学成套量表测查,来评估其认知功能。组间比较采用t检验。结果与对照组相比,高HCY组患者在空间工作记忆(N-back)和执行功能(Stroop试验)方面成绩差异有统计学意义(t=8.995～64.305,P均0.05),而在长时记忆中的自由回忆任务中(AVLT)的成绩差异无统计学意义(P均0.05)。结论血浆高HCY水平可能与脑梗死患者的认知功能障碍有关,主要表现为对其工作记忆以及执行功能的影响突出,而对其长时记忆障碍的影响并不显著。