浮膝合并血管损伤12例治疗体会

浮膝损伤是一种常见的高能量损伤,若治疗时机与方法不当,将严重影响术后患肢的功能,甚至导致截肢.笔者自2003年1月～2008年1月.共救治12例浮膝合并血管损伤,取得了满意的疗效,报告如下.     

802例上消化道异物内镜下取出的护理

<正>上消化道异物是常见的急症胃镜检查指征之一,随着内镜技术的开展、内镜器械不断完善,内镜下上消化道异物取出技术的开展,成功解决了患者的痛苦;我院2005年1月至2008年12月,经内镜诊断和治疗802例上消化道异物,其中780例成功取出,现将内镜治疗中护理配合体会报道如下:     

掌侧锁定加压钢板治疗桡骨远端不稳定骨折22例的体会

目的探讨掌侧锁定加压钢板（LCP）切开复位内固定治疗桡骨远端不稳定骨折的临床疗效。方法2007年7月至2009年1月间治疗桡骨远端不稳定骨折22例。按AO骨折分型：A3型2例,B3型6例,C1型2例,C2型3例,C3型9例。受伤至手术时间1～10d,平均6d。结果本组22例全部获得随访,随访时间6～24个月,平均10个月。术后复查X片显示骨折全部Ⅰ期愈合,平均愈合时间为8周,无成角畸形,未发现晚期塌陷导致的背倾、内固定松动以及骨折再移位病例。与健侧对比,握力减弱者1例,活动后疼痛者1例。根据改良的Mcbride腕关节功能评价标准：优18例,良2例,可2例。结论对于桡骨远端不稳定骨折的治疗,特别是老年骨质疏松患者,掌侧锁定加压钢板是一种理想的内固定方式。     

双重病理的癫痫患者颅内电极研究

目的：对于双重病理的癫痫患者,发作起源于新皮层还是颞叶内侧结构还不清楚。分析发作起源对于手术决策的制定非常重要。本文分析双重病理癫痫患者的颅内EEG。 方法：纳入11例诊断明确的双重病理的癫痫患者,术后随访大于24个月。MRI可见新皮层的局灶性损害及海马信号的变化。分析所有患者的颅内EEG资料。 结果：共记录到68次复杂部分性发作,16次部分继发全面强直阵挛发作,20次临床下发作。其中8例患者,除起源于新皮层病灶部位的发作外,还记录到独立起源于海马的复杂部分性发作或临床下发作。仅3例患者所有发作均起源于新皮层病灶周围。 结论：颅内EEG分析显示在双重病理的癫痫患者,独立起源于海马的发作很常见。是否切除海马是决定手术预后的重要因素。     

中国鲍曼不动杆菌感染诊治与防控专家共识

一、概述:共识目的和意义鲍曼不动杆菌具有强大的获得耐药性和克隆传播的能力,多重耐药、广泛耐药、全耐药鲍曼不动杆菌呈世界性流行[1],已成为我国院内感染最重要的病原菌之一.多重耐药鲍曼不动杆菌( Multidrugresistant Acinetobacter baumannii MDRAB)是指对下列五类抗菌药物中至少三类抗菌药物耐药的菌株,包括:抗假单胞菌头孢菌素、抗假单胞菌碳青霉烯类抗生素、含有β内酰胺酶抑制剂的复合制剂(包括哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、氨苄西林/舒巴坦)、氟喹诺酮类抗菌药物、氨基糖苷类抗生素.广泛耐药鲍曼不动杆菌( Extensively Drug Resistant A.baumannii,XDRAB)是指仅对1～2种潜在有抗不动杆菌活性的药物[主要指替加环素和(或)多黏菌素)敏感的菌株.     

左侧肌皮神经变异1例

肌皮神经通常起自臂丛外侧束,向外下斜穿喙肱肌,经肱二头肌和肱肌之间下行,沿途分支支配上述肌肉,然后在肱二头肌下部外侧穿出深筋膜,从肘关节上方浅出,延续为前臂外侧皮神经.作者在解剖1例老年男性尸体时,发现其左侧肌皮神经在臂部行程中有变异,报告如下.     

2型糖尿病动物模型制备方法探讨

[目的]制备2型糖尿病的动物模型并使其发病过程更类似于人类的自然病程。[方法]SD成年大鼠高糖高脂饲料喂养4周,诱发出胰岛素抵抗模型。再给予小剂量链脲佐菌素(STZ)45mg/Kg腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型。[结果]相对于正常组大鼠,模型组大鼠体重增加,血糖升高,对胰岛素敏感性下降。[结论]人类2型糖尿病大鼠模型制备成功。该模型具有发病过程接近自然,发病率高,死亡率低,模型稳定的优点。     

益糖康对糖尿病大鼠主动脉NF-κBp65 mRNA含量、蛋白水平表达及NF-κB活化的影响

目的:探讨糖尿病大鼠在中药复方益糖康干预后主动脉NF-κBp65 mRNA含量、蛋白水平表达及NF-κB活化的变化。方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组和中药复方益糖康治疗组。用高脂饲料和链脲佐菌素诱导糖尿病模型,中药煎剂益糖康对中药治疗组进行治疗性灌胃。治疗4周后取大鼠主动脉组织,检测主动脉NF-κBp65 mRNA含量、蛋白水平表达及NF-κB活化情况。结果:中药复方益糖康治疗组能明显降低NF-κBp65 mRNA含量,抑制蛋白水平表达及NF-κB活化,与模型组比较有统计学意义(P<0.01)。结论:益糖康可能通过对炎症核心转录因子NF-κB的影响来降低糖尿病大血管病变的风险。     

中药复方益糖康对糖尿病大鼠脂肪组织PPARr及胸主动脉形态的影响

目的:观察中药复方"益糖康"对糖尿病大鼠脂肪组织过氧化物酶增殖体激活型受体r(PPARr)及胸主动脉形态的影响。方法:清洁级Wistar大鼠40只用高脂饲料饲养4周后,一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造模,将造模成功的大鼠用随机数字表法将其随机分为模型组和益糖康治疗组。正常组和模型组以蒸馏水灌胃,治疗组的大鼠用益糖康煎剂灌胃,4周后3组大鼠睾周白色脂肪组织放入液氮中保存,用RT-PCR法检测脂肪组织中PPARr基因表达。结果:模型组脂肪组织PPARr mRNA表达量较正常组明显降低(P<0.01),治疗组PPARr mRNA表达量较模型组明显升高(P<0.01),与正常组比较,无显著差异。治疗组胸主动脉内膜病变的数目和程度与模型组相比,有显著差别。结论:推测中药复方"益糖康"具有上调糖尿病大鼠脂肪组织PPARr基因表达和改善糖尿病大鼠内皮细胞,平滑肌细胞以及弹力膜结构和排列的作用,这可能是益糖康治疗糖尿病早期大血管病变的机制之一。     

人乳腺癌细胞系RUNX3基因启动子甲基化状态研究

目的：探讨人乳腺癌细胞系中抑癌基因RUNX3启动子甲基化状态,并分析其与RUNX3基因表达的相关性。方法：运用甲基化特异性PCR（MSP）检测5种乳腺癌细胞系和一种人类正常乳腺细胞系中RUNX3启动子甲基化状态,运用RT-PCR和Western印迹检测这些细胞系中RUNX3基因mRNA和蛋白的表达。结果：在6种细胞系中,有两种（T47D、MCF7）呈高甲基化状态,并且这两种细胞系的RUNX3 mRNA和蛋白表达阴性。SKBR3中没有检测出RUNX3启动子区的甲基化,但RUNX3 mRNA和蛋白表达阴性。结论：乳腺癌细胞系中RUNX3基因由于启动子区甲基化而失活,但尚有其它失活机制存在,需进一步研究探讨。