短程应用rhG-CSF佐治小儿急性白血病疗效观察

目的　探讨短程应用重组人粒细胞集落刺激因子（ｒｈＧ－ ＣＳＦ） 佐治急性白血病强化疗所致骨髓抑制期的疗效。方法　将４５ 例急性白血病随机分为两组。对照组予常规治疗,治疗组在常规治疗同时加用ｒｈＧ－ ＣＳＦ,短程应用,共计３ ｄ。结果　治疗组骨髓抑制期恢复时间（７．７ ±１ ．２２ ｄ） ,较对照组（１０ ．７ ±４ ．５６ ｄ） 显著缩短（ Ｐ＜ ０．０５）,继发感染发生率（６０ ．８ ％）与对照组（６６ ．７ ％） 相比差异无显著意义（Ｐ＞０ ．０５）,但感染控制时间治疗组（４．３７ ±５ ．６１ ｄ） 较对照组（７ ．０８ ±３．６１ ｄ） 明显缩短（Ｐ＜０ ．０５）,成分输血量（ 均值３４０ ｍｌ） 较对照组（均值５４０ ｍｌ）显著减少（ Ｐ＜０ ．０１）,缓解率及缓解后无病生存期无明显差异（Ｐ＞ ０．０５）。结论　ｒｈＧ－ ＣＳＦ短程应用佐治急性白血病对强化疗后缓解骨髓抑制,顺利完成强化疗方案,疗效肯定,费用亦降低,值得临床推广应用。     

大剂量甲氨喋呤预防小儿急性淋巴细胞白血病髓外浸润

近年来 ,由于化疗方案的不断改进 ,小儿急性淋巴细胞白血病 (ALL)的治疗效果明显改观 ,长期无病生存率大为提高。但随着生存期的延长 ,髓外白血病的发生逐渐增多 ,如何有效防治髓外白血病 ,已成为小儿 ALL治疗中的一大难题。为此 ,我们对应用大剂量甲氨喋呤 (MTX)预防髓外白血病的 2 2例 ALL患儿进行了远期随访观察。报告如下。1　资料与方法1 .1 　 临床资料1 993年 6月～ 1 999年 6月 ,我院共收治 ALL患儿 62例 ,其中完成诱导缓解及巩固治疗后 ,按计划进行大剂量 MTX治疗及维持治疗者 2 2例 ,男1 9例 ,女 3例 ;年龄 3～ 1 4岁 ,中…     

儿童急性淋巴细胞白血病血管内皮生长因子表达与早期治疗反应的关系探讨

目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）在儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）患儿中的表达状况与临床相关危险因素及其早期治疗反应的关系。方法 采用S-P免疫组织化学方法,检测32例ALL患儿治疗前后骨髓细胞VEGF的表达。选择同期住院的非白血病患儿15例正常骨髓作为对照。结果 VEGF在ALL中的表达明显高于对照组（t=7．4917,P〈0．01）,一个疗程后显著降低（t=5．7530,P〈0．01）;VEGF表达治疗前后高危组、中危组、低危组差异有显著性（F=3．7781、4．2305,P均〈0．05）,高危组治疗后水平下降,较化疗前差异无显著性,但显著高于对照组（t=1．9808,P〈0．05）;治疗前后早期治疗反应差与早期治疗反应好者VEGF表达差异均有显著性（t=1．8439、3．4938,P均〈0．05）,治疗反应好组治疗后显著降低（t=1．8038,P〈0．05）,治疗反应差组较治疗前差异无显著性（t=1．3798,P〉0．05）。结论 VEGF在儿童急性白血病患者中存在高表达,与临床危险因素有关,可以作为一个影响儿童ALL疗效、预后,评定危险程度的新的生物学指标。     

儿童急性白血病骨髓细胞中血管内皮生长因子及其受体的表达

  目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR）在儿童急性白血病（AL）患者骨髓中的表达,分析其在化疗前后的变化。方法 采用免疫组化S-P法检测53例AL患儿治疗前后以及对照组骨髓中VEGF／VEGFR（包括Flt-1和KDR两种）变化,分析其与临床特征的关系。结果 VEGF,Flt-1,KDR在AL患儿骨髓中表达水平高于对照组。VEGF,Flt-1,KDR的表达于化疗达完全缓解（CR）后下调;化疗后未获得CR患儿VEGF,Flt-1,KDR的表达在化疗前后差异无统计学意义。骨髓中VEGF,Flt-1,KDR的表达水平在不同年龄、性别、有无髓外浸润间差异无统计学意义。结论 VEGF,Flt-1,KDR在儿童AL中呈高表达,化疗后表达明显降低,说明VEGF可能作为评价儿童AL化疗反应的指标。     

急性白血病缓解前后P^53、Bcl—2蛋白的表达意义

目的 探讨儿童急性白血病（AL）缓解前后P^53、Bcl-2蛋白的表达状况。方法 以SP免疫组化法对41AL例及11例对照骨髓细胞P^53、Bcl-2蛋白进行检测。结果 P^53、Bcl-2蛋白表达率在ALL、ANLL治疗前均显著高于对照组,缓解后与对照组比较无差异。P^53蛋白表达率在ALL、ANLL缓解前后及二者化疗前之间均无差异。Bcl-2蛋白表达率在ANLL显著高于ALL,二者缓解前后也存在显著性差异。结论 P^53突变、Bcl-2蛋白过表达均参与了儿童ALL的发病,而Bcl-2蛋白在预测化疗效果中意义更大。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清caspase-1和IL-18水平变化的研究

目的：研究新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)时血清半胱氨酸1(caspase1)和白细胞介素18(IL18)的变化及其临床意义。方法：采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测70例HIE患儿及22例正常足月新生儿第3天血清caspase1和IL18的水平。结果：①新生儿HIE组血清caspase1和IL18明显高于对照组,两组比较差异均有显著性(P<0.05);②与对照组比较,轻、中、重度HIE组血清caspase1水平明显增高(P<0.05,<0.01,<0.01)。HIE组间两两比较,中度与轻度组比较差异有显著性(P<0.01);重度组与其他两组比较血清caspase1水平均明显升高(P<0.01);③轻、中、重度HIE组血清IL18与对照组比较,中、重度HIE组血清IL18水平明显增高(P<0.01);HIE组间血清IL18两两比较,中度与轻度组比较差异有显著性(P<0.05);重度组与其他两组比较均明显升高(P<0.01);④血清caspase1与IL18呈正相关(γ=0.6677,P=0.0013)。结论：血清caspase1水平与HIE临床分度基本一致,可作为辅助诊断HIE及协助其临床分度的可靠指标;急性期HIE血清IL18水平的测定是早期辅助诊断HIE及判断病情严重程度的重要指标。     

C反应蛋白和幽门螺杆菌感染与小儿腹型过敏性紫癜关系的临床研究

目的:探究C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)在小儿腹型过敏性紫癜中的变化,并分析其相关性关系.方法:选取鹤壁爱民医院2019年5月至2021年5月期间收治的过敏性紫癜患儿125例,其中腹型过敏性紫癜63例,非腹型过敏性紫癜62例,来我院正常体检的小儿作为正常组30例;用免疫透射比浊法检测血清CRP水平,13C呼气实验检测Hp感染率,并分析CRP、Hp水平与腹型过敏性紫癜相关性.结果:腹型过敏性紫癜组CRP水平、Hp阳性感染率均高于非腹型过敏性紫癜组、正常组(P<0.05);Hp阳性、CRP高水平与腹型过敏性紫癜呈正相关(P<0.05).结论:腹型过敏性紫癜患儿血清CRP水平、Hp阳性感染率明显提高,且CRP、Hp感染是腹型过敏性紫癜疾病的危险因素,对该疾病患儿进行CRP、Hp感染指标检测并给予针对性治疗方案有助于疾病康复.     

凋亡抑制蛋白XIAP与Survivin在儿童急性白血病中的表达

目的探讨凋亡抑制蛋白XIAP,Survivin在儿童急性白血病(AL)中的表达及其临床意义。方法54例AL患儿,其中初诊未治26例,治疗后完全缓解(CR)23例,复发5例。应用免疫组织化学方法检测其骨髓细胞XIAP,Survivin蛋白表达。对照组为10例非恶性血液病患儿。结果(1)XIAP,Survivin蛋白在初诊未治AL患儿骨髓中表达水平均高于缓解期(P<0.05,0.008)和对照组(P<0.05,0.008),与复发组相比均无显著性差异(P>0.05,0.008)。XIAP在缓解期仍高于对照组(P<0.05),Survivin在缓解期和对照组相比无显著性差异(P>0.008)。(2)初诊未治AL患儿XIAP,Survivin蛋白表达在急性淋巴细胞白血病(ALL)和急性髓细胞白血病(AML)组比较无显著性差异(P>0.05)。(3)初诊未治AL患儿XIAP,Survivin蛋白表达显著正相关(r=0.923,P<0.001)。结论(1)儿童AL XIAP,Survivin蛋白高表达,提示二者可能通过抑制肿瘤细胞的凋亡参与了AL的发生发展,为儿童AL的治疗提供了新思路。(2)XIAP,Survivin蛋白表达可能与AL的临床分型无关,有希望成为AL的诊断性指标。(3)初诊未治AL患儿XIAP,Survivin蛋白表达显著正相关,提示XIAP,Survivin在儿童AL的发生与发展中可能互相影响。     

急性白血病患儿诱导化疗期医院感染危险因素分析

~~急性白血病患儿诱导化疗期医院感染危险因素分析@张文林!453100河南省卫辉市$新乡医学院第一附属医院儿内科 @石太新!453100河南省卫辉市$新乡医学院第一附属医院儿内科 @唐成和!453100河南省卫辉市$新乡医学院第一附属医院儿内科 @李树军!453100河南省卫辉市$新乡医学院第一附属医院儿内科 @贾汝贤!453100河南省卫辉市$新乡医学院第一附属医院儿内科~~[1]张之楠．血液病诊断及疗效标准[M]第2版．北京：北京科学出版社，1998：184-189 [2]卫生部医政司医院内感染监控协调小组．医院感染的诊断标准[J]．中华医院感染学杂志…     

儿童免疫性血小板减少症DNA甲基转移酶mRNA的表达

目的通过检测免疫性血小板减少症(ITP)患儿外周血淋巴细胞中DNA甲基转移酶1(Dnmt1)、DNA甲基转移酶3a(Dnmt3a)m RNA的表达,探讨DNA甲基化与儿童ITP发病机制之间的联系。方法采用RT-PCR方法检测36例新诊断ITP患儿与26例健康体检儿童外周血淋巴细胞中Dnmt1、Dnmt3a m RNA的表达水平;并进行分析比较。结果新诊断ITP患儿外周血淋巴细胞中Dnmt1的m RNA表达为(3.02±0.49),较对照组(4.58±0.52)明显降低,差异有统计学意义(t=11.95,P0.01);ITP患儿Dnmt3a m RNA的表达为(1.49±0.44),较对照组(2.41±0.32)明显降低,差异有统计学意义(t=9.12,P0.01)。结论新诊断ITP患儿可能存在DNA低甲基化,这种DNA低甲基化与儿童ITP发病机制关系密切。