早期复苏中高渗盐胶体对小肠黏膜形态学的影响

目的 观察高渗盐复合胶体液在失血性休克早期复苏中对小肠黏膜形态学特征的影响.方法 36只SD大鼠随机分为三组,通过控制性颈动脉放血制成失血性休克模型,分别应用相同容量的乳酸钠林格氏液、7.5%高渗盐水和琥珀酸明胶的混合液、ATP-MgCl2-乳酸钠林格氏液进行液体复苏,复苏结束后2 h处死动物,取末端回肠,常规固定切片染色,以光学图像分析法观察比较复苏后回肠黏膜的黏膜厚度和绒毛长度以及回肠黏膜上皮损伤指数等.结果 三组复苏方案之间的回肠黏膜损伤指数比较有显著性差异（P＜0.05）,高渗盐明胶组的回肠黏膜损伤指数最小.三组复苏方案之间的回肠黏膜厚度和绒毛长度比较均无显著性差异.结论 高渗盐复合胶体溶液在控制性失血性休克的早期复苏中对回肠黏膜的形态学损伤较小,能相对较好地保护肠黏膜物理屏障.     

重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体–抗体融合蛋白对脂多糖诱导休克大鼠肠损伤的保护作用

观察注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白 (rhu TNFR: Fc) 对脂多糖 (LPS) 诱导的休克大鼠肠损伤的保护作用及其可能机制。SD大鼠随机分为对照组、rhu TNFR: Fc组、LPS组和rhu TNFR: Fc + LPS组, 监测各组大鼠平均动脉压 (MAP) 计算其死亡率, 检测血清中肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 含量和活性; 观察小肠病理形态变化。结果表明, 对照组和rhu TNFR: Fc组大鼠全部存活, MAP无变化, TNF-α含量和活性均维持较低水平; LPS组大鼠死亡率为83%, TNF-α含量和活性明显高于对照组; rhu TNFR: Fc + LPS组大鼠死亡率33%, TNF-α含量升高, 其活性较LPS组明显降低, rhu TNFR: Fc还能降低LPS所致的MDA含量和MPO活性的升高并减轻LPS所致的肠病理性损伤。因此rhu TNFR: Fc对LPS诱导的休克大鼠的肠损伤有保护作用, 其机制可能主要是竞争性结合TNF-α, 减低TNF-α活性以及抗氧化作用。     

老年糖尿病低血糖症54例分析

老年糖尿病患者在治疗过程中如果过分强调血糖达标,容易出现低血糖症;老年人（年龄大于65岁）年老衰弱,大多有多脏器功能病变特别是并发糖尿病肾病,意识能力差,出现低血糖时常无症状,如得不到及时发现及纠正,病人迅速陷入昏迷或惊厥;老年糖尿病人对药物耐受性差,合并营养不良、感染、发热等均易导致低血糖症;某些药物与降糖药物同时应用,由于药物间相互作用,可诱发低血糖。本文观察老年糖尿病人出现低血糖症54例,现就其原因分析如下。     

冠心病患者的冠脉病变程度与血清脂联素的相关性研究

目的探讨冠心病患者冠脉病变程度和血清脂联素的相关性。方法选择2007年10月-2009年10月疑诊为冠心病而入院行冠脉造影者共107例,根据冠脉造影结果按照不同病变支数及Gensini评分将分成不同病变组,采用ELISA法测定血清脂联素,分析各组血清脂联素表达差异。结果随着病变支数增加,血清脂联素水平呈现下降趋势,多支病变组、单支病变组血清脂联素水平明显低于无冠脉病变组（P〈0.05）,多支病变组血清脂联素水平明显低于单支病变组（P〈0.05）。不同Gensini积分组之间血清脂联素水平也呈下降趋势,且三组间血清脂联素差异有统计学意义（P〈0.05）,血清脂联素水平与Gensini积分之间呈负相关（r=-0.482,P〈0.05）。结论脂联素参与冠心病患者冠状动脉粥样硬化病变的发生发展,其含量变化与冠状动脉病变程度有关。     

承德铁路地区高血压病发病率的调查与干预

目的：探索高血压病在特定人群发病的规律及影响因素,以便对高血压病进行干预。方法：利用桥东社区服务中心对所建立的家庭档案进行筛选有高血压病的发《筛选提问表》;调查各年龄段共9149例。结果：承德铁路地区人群高血压病发病率高。结论：对高血压病发病率进行分析与干预至关重要。     

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子与冠心病临床类型的关系

目的 探讨基质金属蛋白酶(MMPs)上游调控因子细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)与动脉粥样硬化形成及冠心病临床类型的关系.方法 根据临床表现和冠状动脉造影结果,223例患者分成ST段抬高心肌梗死(STEMI)组(n=65)、非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE ACS)组(n=42)、稳定型心绞痛(SAP)组(n=75)、冠状动脉造影正常组(正常对照组,n=41).使用流式细胞仪检测患者外周血单核细胞(PBMCs)表面EMMPRIN的平均荧光强度(MFI);ELISA法测定血清中MMP-9的质量浓度;免疫速率法检测血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)的质量浓度.结果 SAP组、STEMI组及NSTE ACS组PBMCs表面EMMPRIN MFI均高于正常对照组(P<0.05或P<0.01);而STEMI组和NSTE ACS组又高于SAP组(P<0.05或P<0.01).各组中PBMCs表面EMMPRIN的表达特点与hs-CRP和MMP-9的表达特征一致.相关性分析显示,PBMCs表面的EMMPRIN MFI 与血清MMP-9、hs-CRP质量浓度呈正相关(r=0.168,P<0.05;r=0.305,P<0.01).结论 EMMPRIN作为MMPs上游调控因子可能对动脉粥样硬化形成和冠心病的不稳定有促进作用.     

突发性耳聋患者血浆同型半胱氨酸血症与凝血-纤溶系统的变化

目的观察突发性耳聋(SSHL,突聋)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)与凝血-纤溶系统的变化关系,并探索其临床意义。方法收集突聋患者110例为病例组,另选110名性别、年龄和种族等与其相匹配的无突聋者作为对照组,采用荧光偏振免疫检测技术为基础的自动化免疫检测方法测定血浆同型半胱氨酸总量(t Hcy)。用发色底物法测定血浆中溶酶原激活剂抑剂因子-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)活性;用PT-Der法测定纤维蛋白原的含量。结果突聋组血浆t Hcy水平(17.82±4.21)μmol/L显著高于对照组(13.71±3.59)μmol/L,P<0.01。病例组血浆PAI-1和t-PA活性分别为(23.4±2.5)U/mL和(0.8±0.2)U/mL;血浆纤维蛋白原(Fg)的平均浓度是(5.6±1.1)g/L。对照组血浆PAI-1和t-PA活性分别为(12.8±1.9)U/mL和(6.5±2.5)U/mL;血浆Fg的平均浓度是(2.8±0.6)g/L。结论在突聋患者中血浆t Hcy和凝血-纤溶系统的变化有密切相关性。血浆t Hcy、t-PA和Fg的检测有可能作为突聋患者治疗观察和愈后评价的参考指标。     

槲皮素对K562/A02细胞多药耐药基因及糖蛋白表达的影响

目的：观察槲皮素对K562耐药细胞多药耐药基因及蛋白表达的影响，探讨其临床应用的可能性。方法：以浓度为0．5～100μmol／L的槲皮素处理K562／A02细胞，24h后，采用逆转录-多聚酶链反应(RTPCR)方法检测细胞内mdrl基因表达，应用流式细胞仪检测P糖蛋白(Pgp)含量变化。结果50μmol／L以上浓度处理组的mdrl基因表达较空白对照组明显下调。经0．5～100μmol／L槲皮素处理的K562／A02细胞荧光标记Pgp有随槲皮素浓度增加而减弱的趋势。结论：较高浓度的槲皮素可下调K562／A02细胞mdrl基因的表达。槲皮素可下调K562/A02细胞Pgp的表达。     

肿瘤坏死因子受体-IgG1Fc段融合蛋白对脂多糖致大鼠急性肾损伤的保护作用

目的探讨重组人肿瘤坏死因子受体-IgG1Fc段融合蛋白（rhuTNFR：Fc）对脂多糖（LPS）致大鼠急性肾损伤的保护作用及机制。方法采用静脉注射LPS建立大鼠急性肾损伤模型。Sprague—Dawley大鼠随机分为对照组、rhuTNFR：Fc组、LPS组和rhuTNFR：Fc＋LPS组。监测各组大鼠平均动脉压（MAP）变化情况,血液尿素氮（BUN）及肌酐（Cr）水平,观察肾组织病理学改变,同时检测血清TNF—α含量及其生物活性,并测定肾组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和髓过氧化物酶（MPO）活性。结果rhuTNFR：Fc预处理能显著降低TNF-α生物活性,改善肾功能,减轻LPS所致病理损伤及MPO活力的增高,但对组织MDA含量及SOD活力无明显影响。结论rhuTNFR：Fc预处理可以部分减轻LPS引起的大鼠急性肾损伤。     

冬凌草甲素诱导结直肠癌细胞SW-1116凋亡与衰老的体内外实验研究

目的 探讨冬凌草甲素(Ori)在体内外抑制结直肠癌细胞的作用及机制.方法 应用不同浓度Ori(0、6.25、12.5、25、50和100 μmol/L)处理结直肠癌细胞SW-1116及其建立的裸鼠移植瘤模型,CCK-8法检测Ori对SW-1116细胞的抗增殖效应;流式细胞仪检测Ori处理SW-1116后细胞周期的改变及细胞的凋亡;β-半乳糖苷酶染色检测Ori诱导SW-1116细胞衰老;软琼脂细胞克隆形成实验检测Ori对SW-1116细胞克隆形成的影响;观察Ori对SW-1116细胞裸鼠移植瘤生长的影响及其机制.结果 Ori可诱导结直肠癌细胞SW-1116生长抑制、细胞周期阻滞、凋亡、衰老和克隆形成能力.Ori还显著抑制SW-1116裸鼠移植瘤的生长,随着Ori剂量的增加裸鼠移植瘤中的细胞凋亡与衰老增加.结论 体内外实验研究表明,Ori具有抗结直肠癌的活性,可能成为治疗结直肠癌的一个新的候选化合物.