阿米洛利与依那普利对大鼠左室压力负荷致心肌肥厚与血小板聚集率的影响

目的 观察钠氢交换抑制剂阿米洛利与血管紧张素转换酶抑制剂依那普利预防大鼠腹主动脉部分缩窄致左室肥厚作用和对血小板聚集率的影响。方法 （1）建立大鼠腹主动脉部分缩窄致左室肥厚模型。（2）观察阿米洛利与依那普利对大鼠左室肥厚和血小板聚集率的影响。结果 （1）大鼠腹主动脉部分缩窄后，左心室重量与体重的比值。血小板聚休率均高于正常对照组。（2）在肥厚形成前，预防性给予阿米洛利与依那普利，连续4周，可显著降低左心室重量与体重的比值，抑制血小板聚集率。结论 阿米洛利与依那普利均可预防大鼠腹主动脉部分缩窄后左室肥厚的形成，抑制血小板聚集率。     

HCK基因在大鼠胚胎心脏发育过程中的表达

目的检测HCK基因在大鼠胚胎心脏过程中的mRNA表达变化,分析其与心脏发育的关系。方法取大鼠胚胎d12、d15、d19心脏,采用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测心脏组织中HCK基因mRNA的表达丰度,并应用原位杂交的方法对其进行定位分析。结果在胚胎d12、d15、d19心脏中,HCK基因均有表达,但主要表达于心脏间质,在心肌细胞中不表达,其表达丰度分别为(0.19±0.09),(0.38±0.07),(0.59±0.10),随胚龄的增长有上调趋势(P<0.05)。结论HCK基因表达于心脏间质,在心肌细胞中不表达,并随大鼠胚胎心脏的生长发育呈动态表达,HCK可能与心脏发育相关。     

阿替洛尔对过氧化氢损伤乳鼠心肌细胞有保护作用

目的：观察阿替洛尔对过氧化氢（H2O2）致心肌细胞氧化损伤的保护作用，并探讨此作用的机制。方法：用H2O2作用于新生SD大鼠心肌细胞，建立心肌细胞过氧化氢损伤模型。用阿替洛尔预处理后，观察心肌细胞状态，测定心肌细胞存活率、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）活性。结果：阿替洛尔提高心肌细胞过氧化损伤的细胞存活率（P〈0.05），减少LDH和MDA的生成（P〈0．05）。结论：阿替洛尔对心肌细胞过氧化损伤有一定起保护作用。     

体外观察壳聚糖/重组水蛭素共价包被先天性心脏病介入封堵材料的生物相容性

目的:体外评价壳聚糖/重组水蛭素(Chi/r-Hir)共价包被先天性心脏病介入封堵材料镍钛合金的生物相容性。方法:①实验分6组:对照组(未接触镍钛合金的血液)、未包被组、Chi组和Chi/r-Hir低浓度、中浓度和高浓度组;②血液相容性实验:包括血液溶血试验和动态全人血接触试验。观察实验各组镍钛合金片溶解红细胞的特性;检测动态全人血接触后实验各组血液APTT、PT和TT,观察其抗血栓性能;扫描电子显微镜观察动态全人血接触后实验各组镍钛合金片表面血小板黏附、聚集和纤维蛋白吸附情况。③细胞相容性实验:将体外培养人脐静脉内皮细胞株(HUVECs)种植于实验各组镍钛合金表面,孵育72h,分别应用Fn和Ki67免疫荧光抗体标记,在荧光显微镜下观察HUVECs在镍钛合金表面的黏附、增殖情况并进行半定量分析。结果:①实验各组溶血率均小于1.7%;②动态全人血接触后,实验各组红细胞、白细胞、血小板计数均在正常值范围内且组间未见差异;与未包被组和Chi组相比,Chi/r-Hir包被明显延长APTT和TT(P<0.001);Chi/r-Hir包被延长APTT和TT作用与重组水蛭素浓度有关,低、中、高浓度组间相比存在差异(方差不齐采用Dunnetts法P<0.05);③扫描电镜结果显示,Chi/r-Hir组与Chi组相比,镍钛合金表面血小板黏附、聚集和纤维蛋白吸附明显减少。④细胞相容性实验:经过72h孵育,镍钛合金片边缘细胞生长和移行良好。Fn荧光标记观察HUVECs在镍钛合金片表面黏附依次为:Chi组>未包被组>Chi/r-Hir组,Chi/r-Hir包被不同浓度组间HUVECs黏附未见差异;Ki67免疫荧光标记观察HUVECs在镍钛合金表面增殖依次为:未包被组=Chi组>Chi/r-Hir组,Chi/r-Hir包被不同浓度组间HUVECs增殖未见差异。结论:Chi/r-Hir包被先天性心脏病介入封堵材料镍钛合金后,具有良好抗凝性能,但不利于HUVECs黏附和增殖。     

超声心动图对动脉导管未闭封堵术48例疗效评价

目的:探讨超声心动图在动脉导管未闭(PDA)封堵术疗效评价中的价值。方法:48例PDA患者经导管进行封堵术。在术前及术后1周分别进行超声心动图的检查,观察大动脉水平有无分流及心脏大小、功能的改变。结果:术后1周复查,肺动脉平均内径从32.1mm缩小到25.3 mm,P<0.05;左室舒张末期平均内径从55.4 mm缩小到48.9mm,P<0.001;左房平均内径从30.7mm缩小到28.1mm,P<0.01;左室射血分数虽然从64.4％下降到62.4%,但未见统计学差异,P>0.05。术后1周复查3例患者均存在少量残余分流,3个月后随访残余分流消失。结论:经导管介入治疗PDA是一种创伤小、疗效高的非开胸治疗先天性心脏病的方法,超声心动图对术前患者的筛选,术后检测有无残余分流,对心脏血流动力学评价及疗效的观察起了重要的作用。     

心脏超声在偏心性Amplatzer封堵器经导管治疗室间隔缺损中的应用价值

目的　旨在评价超声心动图在行偏心性 Amplatzer室间隔封堵器经导管修补室间隔膜部缺损术中的应用价值。方法　选择我院行经导管偏心性 Amplatzer室间隔封堵术的患者 47例 ,年龄 3～ 3 7岁。超声心动图用于封堵治疗前患者的筛选 ,封堵术中封堵器放置的引导和监测以及术后的随访。结果　 47例 VSD患者均在超声心动图引导和监测下成功地完成缺损封堵。术前超声检查测量室间隔膜部缺损直径 3～ 10mm,平均 (5.2 3± 0 .67) mm,左心室造影测量室间隔膜部缺损直径 3～ 11mm,平均 (5.45± 1.0 2 ) mm,超声测值与造影测值间无显著性差异 (P>0 .0 5) ;VSD距主动脉瓣环的残缘长度 ,超声测值小于造影测值约 3 mm。结论　超声心动图是一种安全、可靠、有效的检查手段 ,在膜部室间隔缺损介入封堵治疗的术前病人筛选、术中的引导、监测以及术后随访中有着其他影像检查无法替代的作用     

影响经皮肺动脉瓣球囊成形术即刻与远期疗效的因素

目的:为评价经皮球囊肺动脉瓣成形术治疗单纯性肺动脉瓣狭窄患者的即刻和远期效果及影响疗效的因素?方法:病例选择为自1999年1月至2005年12月行经皮肺动脉瓣球囊成形术治疗肺动脉瓣狭窄的患者,共39例?术前导管测肺动脉瓣收缩期峰值跨瓣压差为(65.6±29.8)mmHg?结果:术后导管测即刻肺动脉瓣跨瓣压差为(28.8±14.2)mmHg,跨瓣压差<36 mmHg的患者31例,占79.5%?成功随访31例?超声心动图多普勒测跨瓣压差为(32.7±21.1)mmHg?随访时跨瓣压差<36 mmHg,共25例,占80.6%?有4例患者出现不同程度再狭窄,其中2例再次行经皮肺动脉瓣球囊成形术,肺动脉瓣跨瓣压差降至36 mmHg以下,其余2例继续观察?Logistic回归显示,影响肺动脉瓣球囊成形术长期疗效最主要的因素为术后即刻跨瓣压差,术后即刻跨瓣压差>36 mmHg的患者,远期疗效相对较差?术中及随访时无严重不良并发症?结论:经皮肺动脉瓣球囊成形术安全?创伤小,但有小部分患者特别是术后即刻压差>36 mmHg的患者易发生再次狭窄,术后应注意随访?     

超声心动图评价室间隔缺损封堵术后心脏功能变化的随访研究

目的:应用经胸超声心动图评价室间隔缺损(VSD)封堵术后心脏结构?功能和血流动力学的变化,以评估疗效和术后恢复情况?方法:38例成功施行经皮穿刺VSD封堵术的患者术前?术后1周?1月及1年分别进行超声心动图检查,常规测量左心房内径(LAD)?左心室舒张末及收缩末内径(LVDd,LVDs)?左室射血分数(LVEF)?左室流出道血流速度(VLOVT)?二尖瓣口舒张期血流峰值速度(Em,Am);组织多普勒成像测量心室壁收缩期最大位移(Ds)?收缩期峰值速度(Vs)及二尖瓣环舒张早期及舒张晚期峰值速度(E’,A’),并计算E’/A’ ?Em/E’?结果:VSD封堵术后早期,LAD?LVDd?Ds较术前明显缩小,VLOVT明显加快(P均< 0.05),而LVEF?Vs无明显统计学差异(P > 0.05),受损升高的左心室舒张功能指标Em/E’有所下降,但尚无统计学意义(P > 0.05);术后1年,Em/E’下降至正常水平,VLOVT下降至术前水平(P均< 0.05),结论:经皮穿刺VSD封堵术早期可纠正VSD患者左心容量负荷过重导致的血流动力学紊乱和心脏结构异常;中期可改善受损的左室舒张功能;超声心动图对VSD封堵前后心脏功能变化的评估起了重要的作用?     

室间隔缺损介入治疗前后可溶性细胞间黏附分子-1、P选择素、肌钙蛋白Ⅰ的变化及意义

目的：探讨先天性心脏病室间隔缺损(ventricular septal defect,VSD)患者血清可溶性细胞黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)、可溶性P选择素(soluble P-selectin,sP-selectin,sPs)、肌钙蛋白Ⅰ(troponinⅠ,cTnI)在介入治疗前后的变化及其临床意义。方法：用酶联免疫吸附法(ELISA)检测34例VSD患者血清中sICAM-1、sPs、cTnI在介入封堵治疗术前后的浓度变化。结果：与术前相比,术后即刻sICAM-1、sPs显著升高,三者在术后24、48h下降,其中48h达最低水平(与术前相比),术后72h显著升高(与术前相比)。但所有cTnI值均在正常范围。结论：介入治疗VSD可以激活sICAM-1、sPs的表达．但未造成明显的心肌损伤。     

116例卵圆孔未闭伴神经系统症状患者行介入封堵治疗的近期疗效观察

目的：评价介入封堵治疗卵圆孔未闭伴神经系统症状患者的近期疗效和安全性。方法：本研究入选2019年2月—2021年1月于南京医科大学第一附属医院神经内科诊断为隐源性卒中/短暂性脑缺血发作或偏头痛,经颅多普勒超声发泡实验筛查Ⅲ~Ⅳ级右向左分流且在该院心血管内科确诊卵圆孔未闭并行介入封堵的患者116例,随访观察介入封堵成功率、术后分流情况、术后脑卒中及头痛事件,以及并发症情况。结果：本组患者封堵成功率为97.4%,随访期内无封堵器移位、心包积液、新发心律失常等并发症。经多普勒结果证实术后3 d,75.2%（85/113）患者分流量有不同程度的减小。偏头痛症状患者术后6个月头痛影响测试评分显著低于术前（P＜0.001）,随访期内无影像学提示的新发卒中。结论：卵圆孔未闭伴神经系统症状患者行介入封堵治疗成功率高且安全;术后脑卒中及偏头痛等神经系统事件明显减少,疗效肯定。