儿童特发性血小板减少性紫癜多项细胞因子测定价值研究

[目的]探讨儿童特发性血小板减少性紫癜多项细胞因子的测定价值。[方法]选取2008年1月～2010年6月于某院进行治疗的68例儿童特发性血小板减少性紫癜患者为研究对象,将其采用大剂量地塞米松治疗前后的血清IL-6、IL-8、TNF-α、sICAM-1、Lp和sLR水平进行统计及比较。[结果]治疗前慢性儿童特发性血小板减少性紫癜患者血清IL-6、IL-8、TNF-α、sICAM-1、Lp水平高于急性患者,sLR低于急性患者,所有患者治疗后IL-6、IL-8、TNF-α、sICAM-1、Lp水平均低于治疗前,sLR高于治疗前,P﹤0.05或P﹤0.01,有显著性或非常显著性差异。[结论]儿童特发性血小板减少性紫癜多项细胞因子水平可以反映疾病的严重程度和发展转归,可以作为本病治疗和诊断的依据。     

滤泡辅助性T细胞和滤泡调节性T细胞在儿童过敏性紫癜发病中的作用

目的 探讨外周血滤泡辅助性T 细胞(Tfh 细胞)和滤泡调节性T 细胞(Tfr 细胞)表达的变化在儿童过敏性紫癜(HSP)发病中的意义。方法 采用流式细胞术检测40 例HSP 患儿及25 例对照组儿童外周血Tfh 和Tfr 细胞的表达水平;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测外周血中相关调控因子Bcl-6、c-MAF、Blimp-1、PD-1 mRNA 的表达。结果 与对照组儿童相比,HSP 患儿外周血Tfh 细胞比例显著升高(PPP+ T 细胞Bcl-6、c-MAF mRNA 的表达水平显著升高(PP+CD25+ 调节性T 细胞PD-1 mRNA 表达水平显著升高(PP结论 Tfh及Tfr 细胞的异常表达可能参与了儿童HSP 的发病过程;Bcl-6、c-MAF 和PD-1 的过表达及Blimp-1 的抑制表达可能是导致Tfh 及Tfr 细胞异常表达的重要原因。     

幽门螺杆菌在儿童特发性血小板减少性紫癜的感染状况分析

目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿幽门螺杆菌(Hp)感染状况及相关危险因素。方法用粪便检测Hp抗原及血清检测Hp抗体两者联合检测62例慢性ITP患者,88例急性ITP患者及150例健康儿童,两者均为阳性判断为Hp感染。对每个研究对象进行问卷调查。结果急、慢性ITP患儿、健康儿童三者感染率比较无统计学意义(P<0.05)。HP感染家族史、口嚼食物喂养史、啃手指/笔/玩具、低人均居住面积为ITP患儿Hp感染的易感因素;年龄小、有专用餐具为ITP患儿Hp感染的保护因素。结论本研究不表明Hp感染与ITP发病相关。     

FLT3靶向抑制诱导急性髓细胞白血病细胞凋亡的实验研究

目的通过检测FMS样酪氨酸激酶3（FLT3）靶向抑制对急性髓细胞白血病（AML）细胞株THP-1、HL-60凋亡的作用,探讨FLT3异常表达在AML细胞凋亡中的作用。方法用FLT3靶向短发夹状干扰RNA (FLT3-shRNA)特异性下调THP-1、HL-60细胞中FLT3的表达。用Annexin V-FITC检测早期凋亡细胞比例,用 DNA Ladder检测细胞凋亡的特征条带,用TUNEL细胞原位杂交的方法检测细胞凋亡晚期形态学变化和比例,用流式细胞法（FCM）检测细胞周期的变化。结果用Annexin V-FITC检测FLT3-shRNA处理48 h的THP-1、HL-60细胞的早期凋亡率与对照组相比都有增加（P＜0.01）;两细胞株都检测到了凋亡细胞梯状条带（DNA Ladder）;细胞周期都出现G0/G1期细胞比例的增加（P＜0.01）,S期细胞比例的下降（P＜0.05）。另外在THP-1细胞TUNEL细胞原位杂交也观察到晚期凋亡细胞比例的明显增加（P＜0.01）。结论shRNA介导的FLT3抑制可诱导THP-1、HL-60细胞凋亡,支持FLT3过表达具有抗AML细胞凋亡的作用。     

TEL/AML1、BCR/ABL、E2A/PBX1、MLL/AF4阳性儿童急性淋巴细胞白血病的临床特点及预后

目的探讨儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）TEL/AML1、BCR/ABL、E2A/PBX1、MLL/AF4四种融合基因的表达及其临床诊治意义。方法用实时荧光定量PCR(RQ-PCR)方法检测TEL/AML1、BCR/ABL（p190和p210两种亚型）、E2A/PBX1、MLL/AF4四种融合基因在312例ALL患儿中的表达情况,并总结融合基因阳性患儿的临床和生物学特点、治疗反应及预后情况。结果（1）融合基因阳性共120例,TEL/AML1阳性组72例(23.1%),BCR/ABL阳性组22例(7.1%),p190 16例（5.1%）、p210 6例（1.9%）,E2A/PBX1阳性组18例(5.8%),MLL/AF4阳性组8例(2.6%)。（2）TEL/AML1阳性组诊断时WBC平均值为(18.02±6.45)×109/L,诱导化疗结束完全缓解率(CR)100%,随访期间无复发;BCR/ABL阳性组发病时年龄(9.40±3.55)岁,诱导化疗结束CR 81.8%,强化治疗末仍有6例融合基因未转阴,随访中有8例（36.3%）复发,8例死亡;E2A/PBX1阳性组全部按高危标准给予化疗,诱导化疗结束CR 88.9%,强化治疗期末仍有3例基因微量表达,随访中2例复发;MLL/AF4阳性组发病时WBC(38.41±9.30)×109/L,强化治疗期末仍有2例基因呈阳性,随访中均复发死亡。结论融合基因可作为ALL危险度分层、监测微小残留病、判断预后的重要指标之一。     

血小板活化因子乙酰水解酶基因多态性与早产儿颅内出血的关联性

目的：本研究从基因水平探讨血小板活化因子乙酰水解酶（PAF-AH）基因第9外显子Val279Phe单核苷酸多态性与早产儿颅内出血是否具有关联性,为有效预防颅内出血的发生提供理论依据。方法：选取颅内出血早产儿58例作为出血组,无颅内出血早产儿65例作为对照组,应用聚合酶链式反应（PCR）检测PAF-AH第9外显子Val279Phe单核苷酸多态性位点的基因型及等位基因的分布情况,进行病例对照研究分析。结果：出血组和对照组PAF-AH第9外显子Val279Phe基因型分布频率差异有统计学意义（P＜0.05）,其中出血组正常基因型频率（63.8%）明显低于对照组（81.5%）;出血组突变杂合子基因型（34.5%）明显高于对照组（16.9%）。两组PAF-AH等位基因分布频率差异亦有统计学意义（P＜0.05）,其中出血组T 等位基因频率（19.0%）明显高于对照组（10.0%）。结论：PAF-AH第9外显子Val279Phe的单核苷酸基因多态性与早产儿颅内出血有关。     

重度窒息新生儿血浆NT-proBNP水平及纳美芬干预效果的观察

<正>围生期重度窒息是导致新生儿呼吸衰竭、心力衰竭(心衰)等脏器损害及死亡的主要原因。N端脑钠肽(NT-proBNP)由心肌细胞分泌,其含量与心衰的严重程度直接相关,体现了心肌损伤的严重程度,被公认为诊断心衰的血浆标志物,对心力衰竭有     

小儿胸膜肺母细胞瘤1例报道

1临床资料 患儿,女,3岁11个月,以“咳嗽伴胸闷气喘10d”为主诉于2013年1月3日入院。患儿3a前曾在外院诊断“左肺囊肿”行手术切除,术后未定期复查。10d前开始咳嗽,伴胸闷、气喘,无胸痛、咯血。     

急性淋巴细胞性白血病102例的诱导缓解治疗

近年来,急性淋巴细胞性白血病(以下简称急淋)的疗效已有显著提高.但长期存活率及治愈率仍较低。诱导缓解治疗是急淋治疗的第一步,治疗是否得当,与病人的预后有关。为了加深对初治急淋的认识及从中取得点滴经验,现将我科收治的102例初治急淋的诱导缓解治疗清况报告如下.     

细胞因子网络失衡在儿童急性白血病发病中的作用

目的 探讨白细胞介素－10（IL－10）和干扰素（IFN－γ）为代表的细胞因子在儿童白血病发病中的作用。方法 采用流式细胞仪（FCM）在单个细胞对急性白血病（T－ALL）患儿体内以上两种细胞因子进行检测。结果 TNF－γ产生。IL－10在T－ALL患儿正常T细胞、白因病细胞和正常对照T细胞中均未检测到表达。结论 ALL患儿细胞因子网络发生代谢紊乱，引起细胞恶变和增殖，可能是ALL发病中的重要机制之一。