三氧化二砷诱导慢性髓细胞性白血病K562细胞株凋亡与c-myc的表达

目的：观察三氧化二砷(As2O3)诱导慢性髓细胞性白血病K562细胞株凋亡和c-myc mRNA表达的作用，并探讨其作用机制。方法：应用MTT法、苔盼蓝拒染法、DNA凝胶电泳和细胞周期凋亡检测，观察0μmol／L、0．5μmol／L、lμmol／L、2μmol／L、4μmol／L、8μmol／LAs2O3分别作用24h、48h、72h后，对K562细胞增殖及活力的影响。应用RT-PCR和免疫组织化学法检测As2O3处理后K562细胞c-myc mRNA和蛋白表达的变化。结果：As2O3诱导后K562细胞核DNA凝缩，核片段化，最后形成凋亡小体。在一定范围内，随着As2O3浓度的增加和As2O3处理时间的延长，细胞存活率明显下降；流式细胞仪检测可见As2O3诱导K562细胞凋亡，影响细胞周期，细胞阻滞于G2／M期；As2O3处理后c-myc mRNA和c-myc蛋白表达均有先上调后回落的趋势。结论：As2O3可以抑制K562细胞增殖并诱导凋亡，其作用机制可能是使细胞受阻于G2／M期而进入凋亡程序，c-myc基因参与了As2O3诱导细胞凋亡的基因调控。     

T-ALL患儿T细胞及白血病细胞中IL-12和IFN-γ水平的变化

探讨T ALL患儿正常T细胞及白血病细胞中IL 1 2和IFN 水平的变化 ,采用流式细胞仪 (FCM)在单个细胞对T ALL患儿体内这两种细胞因子进行检测。结果显示 :IFN 表达水平在T ALL患儿正常T细胞中显著降低 ,T ALL患儿白血病细胞内未检测到有IFN 产生。IL 1 2在T ALL患儿正常T细胞中部分有表达 ,而正常对照T细胞和T ALL患儿白血病细胞均无表达。因此 ,ALL患儿体内可能存在TH1 TH2样细胞因子产生的失平衡状态 ,这可能是ALL发病中的重要机制之一。     

肝素结合表皮生长因子及其受体在窒息新生大鼠肠黏膜中的表达及意义

目的 检测肝素结合表皮生长因子(HB-EGF)及其受体(EGFR)在窒息新生大鼠肠黏膜组织中的表达,并探讨其在窒息新生大鼠肠道损伤修复过程中的意义.方法 将100只健康Wistar新生大鼠随机分成窒息复氧后3、6、12、24、48 h组及其相应对照组,每组10只.建立常压窒息模型,应用免疫组化SP法检测肠黏膜组织HB-EGF和EGFR的表达,使用Biosens数字影像系统测定其阳性区平均积分吸光度值(A).并进行HE染色,观察肠黏膜组织形态学及肠黏膜损伤指数(IMDI)的变化.结果 窒息组肠黏膜组织在窒息复氧后3 h即出现损伤,以复氧后24 h最为显著,之后开始恢复.HB-EGF表达在窒息复氧后呈一过性增高,复氧后12 h达高峰(85.96±4.82),之后开始下降,与同时间点对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05).HB-EGF的表达与IMDI呈显著正相关(r=0.549,P<0.01).EGFR的表达在复氧后24 h达高峰(104.81±6.69),之后开始下降,与同时间点对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).EGFR的表达与IMDI呈显著正相关(r=0.627,P<0.01).结论 HB-EGF和EGFR可能在窒息复氧后新生鼠肠黏膜损伤早期修复过程中发挥重要作用.     

小儿骨髓坏死19例

目的对19例小儿骨髓坏死（BMN）进行总结分析,探讨其临床和实验室特点。方法回顾性分析1996年1月~2005年11月住院治疗19例BMN的临床资料、实验室检查、治疗方法、随访资料,并进行总结。结果引起骨髓坏死的原发病15例为恶性疾病,4例为感染所致。贫血、白细胞减少和血小板减少是最常见实验室检查特点,骨髓涂片可见到典型坏死改变。结论恶性肿瘤是骨髓坏死主要原因,对于疑诊患者应及时行骨髓检查。     

甲基强的松龙治疗儿童重型再障3例

一、临床资料3例重型现再障患儿，男1例，女2例，平均年龄10a，病程1～2mo，均符合1987年全国再障学术会议急性重型再障标准［1］。治疗采用甲基强的松龙，用法：20mg／（kg·d）X3，15mg／（kg·d）X3，随后每周递减1次，剂量分别为10mg／（kg·d），5mg／（kg·d），2mg／（k     

《小儿急性白血病诊疗建议(修定草案)》的初步使用疗效观察

白血病是小儿常见恶性肿瘤，占儿科肿瘤发病的首位，严重危害儿童健康，化疗是目前治疗白血病的主要方法之一。近年来国内外对小儿白血病治疗已有了长足的进步。国内于1993年4月北海会议制定了统一的小儿白血病治疗方案「'。现将我院儿科血液组初步使用该方案治疗初发白血病疗效观察报告如下。材料与方法卫．病例来源全部病例64例均为我科血液组1996年4月～1997年10月收治的白血病患儿，其中急性淋巴细胞白血病（ALI。）50例，男36例，女14例，年龄2～13岁，平均年龄6．3岁，其中I。l型8例，IJ2型42例；高危ALI。16例，标危AI。L34例…     

小儿急性白血病骨髓细胞糖皮质激素受体表达及其临床意义

本文应用放射配体结合法测定了３０例ＡＬＬ骨髓细胞ＧＣＲ为７８７３±３００２位点／细胞；１７例ＡＮＬＬ为６１１３±１６２２位点／细胞（Ｐ＜０．０５）。形态学分型Ｌ１型１７例，ＧＣＲ为７２６７±３１７８位点／细胞；Ｌ２型１３例，ＧＣＲ为７６５０±３３６２位点／细胞（Ｐ＞０．０５）。临床分型标危型ＡＬＬ１４例，ＧＣＲ为８９９８±１９６３位点／细胞；高危型９例为５８４７±３８８５位点／细胞（Ｐ＜０．０５）。对１８例ＡＬＬ经联合化疗完全缓解前后比较发现，ＧＣＲ分别为８１１５±３２５８位／细胞和４６６９±２１０６位点／细胞（Ｐ＜０．０１）。本实验同时测定了ＡＬＬ和ＡＮＬＬ患儿血浆皮质醇浓度，平均分别为１１２．２０±４１．１４ｎｇ／ｍｉ和１０４．６５±４３．４９ｎｇ／ｍｌ，相关系数分别为ｒ＝０．１５和０．１１，说明ＧＣＲ表达水平不受皮质醇含量的影响。     

Parthenolide对急性单核细胞白血病细胞株THP-1增殖与凋亡影响的观察

目的:探讨Parthenolide(PN)对急性单核细胞白血病细胞株THP-1的细胞增殖作用及其可能的作用机制。方法:CCK-8法检测不同浓度处理的THP-1细胞的半数抑制浓度(IC50);以6μmol/L的PN作用于THP-1细胞,设正常细胞对照及DMSO溶剂对照,以RT-PCR检测各组细胞核因子κB(NF-κB)p65因子和阻遏物IκB的mRNA表达,以蛋白质印迹法检测p65和IκB全蛋白的表达及p65核蛋白的表达。结果:PN对THP-1细胞有增殖抑制作用,PN作用12h的IC50为8～10μmol/L,24h的IC50为6～8μmol/L;1～10μmol/LPN的抑制率随浓度的增加而加大,存在剂量-效应关系,最大抑制率12h为(69.56&#177;2.52)%,24h为(68.20&#177;2.04)%。6μmol/LPN作用于细胞24h,与两对照组相比,p65mRNA及总蛋白的表达差异无统计学意义,但核蛋白表达明显下降,P&lt;0.05;IκBmRNA及总蛋白的表达均有明显上调,P&lt;0.05。结论:PN可通过上调细胞IκB表达,阻滞p65由细胞质向细胞核转运,从而下调NF-κB通路活性,而抑制THP-1细胞的增殖。     

不同剂量三氧化二砷作用下K562细胞动力学变化

目的研究不同浓度三氧化二砷(As2O3)对K562细胞的作用及细胞动力学变化。方法K562细胞培养在50 mL培养瓶和24孔板,用浓度为1、2、4、8μmol/L的As2O3处理24、48、72 h,MTT法测定细胞增殖抑制率;光镜检查核分裂指数(MI);用放射自显影检查[3H]-TdR掺入细胞;流式细胞仪检查增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)。结果低剂量As2O3(1.0μmol/L)组[3H]-TdR掺入细胞,MI、PI皆减少;中剂量组(2和4μmol/L)出现高MI、AI和低PI;高剂量组(8μmol/L)给药24 h后可见细胞凋亡和坏死。结论不同剂量As2O3作用不同,低剂量可引起K562细胞DNA合成减少和抑制细胞增殖,中剂量引起细胞凋亡,高剂量则引起细胞坏死。     

支气管哮喘患儿血浆白细胞介素-6γ-干扰素及体液免疫变化探讨

目的探讨支气管哮喘患儿体液免疫、补体变化及血浆白细胞介素-6和γ-干扰素与哮喘的病情程度之间的关系。方法对37例支气管哮喘患儿进行外周血体液免疫及补体含量检测,同时测定急性发作期治疗前后血浆IL-6与IFN-γ水平,与34例健康对照组比较。结果支气管哮喘患儿外周血IgG(7.32±2.15)g/L,C3(0.47±0.31)g/L,C4(0.25±0.04)g/L明显降低,IgE(284.65±94.41)U/m l明显升高,IgM、IgA无明显变化。哮喘急性发作期血浆IL-6水平高于对照组,临床缓解期仍高于对照组。哮喘急性发作期血浆IFN-γ水平低于对照组和临床缓解期,差异具有显著性(P<0.01)。结论支气管哮喘存在着体液免疫功能紊乱,在哮喘发作期和缓解期均有血浆IL-6与IFN-γ平衡失调,Th1/Th2失衡在支气管哮喘发病机理中占重要地位。