对21世纪中国新药研究与开发的几点看法

对２１世纪中国新药研究与开发的几点看法沈家祥鲁学照１（北京１０００８３北京市集才药物研究所；１北京１０２２０６中国医药研究开发中心）新药研究与开发是医药工业发展的最前沿，在即将进入２１世纪之际，就我国在这一前沿阵地所面临的形势和将如何因应的问题作一番...     

喉癌MRI分期评价

目的评价ＭＲＩ在喉癌术前Ｔ分期中的价值。方法对５９例喉癌的ＭＲＩ资料进行回顾性分期，并与纤维喉镜及手术病理对照。结果ＭＲＩ对各期喉癌分期的准确性分别是：Ｔ１：９５％（２０／２１），Ｔ２：８８％（１５／１７），Ｔ３：８５％（１１／１３）Ｔ４：１００％（８／８）。纤维喉镜分期的准确性是：Ｔ１：９１％（１９／２１），Ｔ２：８８％（１５／１７），Ｔ３：４７％（８／１３），Ｔ４：１３％（１／８）。结论ＭＲＩ能准确判断会厌前间隙（ＰＥＳ）、喉旁间隙（ＰＧＳ）浸润及软骨破坏，因而可显著提高喉癌术前分期的准确性，对临床治疗方案选择具有重要意义。     

硒对碘过量小鼠肝脏I型脱碘酶活性的影响

目的　研究碘过量摄入对小鼠肝脏I型脱碘酶 (IDI)活性的影响及硒的干预作用。方法　将 4 0只Balb c小鼠按体重随机分为 5组 :正常对照组、碘过量I组 (3mg L)、碘过量I+Se(1mg L)组、碘过量II组 (5mg L)以及碘过量II+Se(1mg L)组 ,分别喂饲碘过量水或碘过量 +硒水以及正常鼠饲料。 3个月后 ,取血、尿及脏器测定相关指标。结果　碘过量组小鼠出现了弥漫胶质性甲状腺肿 ;与正常对照组相比 ,两个碘过量的血清TT4水平显著升高 ,而碘过量II组血清TT3水平显著降低 ;碘可显著降低肝硒水平及I型脱碘酶活性 ,补硒可明显增加碘过量小鼠的肝硒储备 ,抑制碘过量I组脱碘酶活性的降低。结论　碘过量摄入降低小鼠肝硒水平及肝脏I型脱碘酶活性 ,可能是引起血清TT4升高、出现甲状腺肿的原因 ,补硒具有一定的干预作用。     

东莞市病毒性肝炎血清流行病学研究

广东省为乙肝大省 ,人群乙肝病毒标志物阳性率曾高达 75 30 % ,高居全国各省、市、自治区之首[1] 。近 10年来 ,病毒性肝炎在东莞市的发病率一直高居各种法定管理传染病的首位[2 ] 。为了解目前东莞市人群中病毒性肝炎的流行率 ,为制订病毒性肝炎防制策略和措施提供依据 ,于 2     

建立医疗机构内部疫情监测和报告系统

国务院颁布的<突发公共卫生事件应急条例>(以下简称<条例>)明确规定,医疗机构及其人员为突发公共卫生事件报告责任人,并对各级卫生防疫和行政部门提出了明确的疫情报告和处理要求.现就医疗机构如何建立内部自身的疫情监测和报告系统,确保及时、准确监测和报告疫情进行讨论.     

浅谈门诊病历管理之对策

门诊病历是当前病历管理的难点之一。对医疗机构而言，病历不仅是记录医疗行为最直接的证据，而且可以为医疗、教学和科研提供丰富的信息，但将其全部保管起来，花费人力、物力和财力巨大，成本太高，但不保管病历，又恐日后发生医疗纠纷诉讼时苦无证据。《医疗机构病历管理规定》(以下简称《规定》)第四条第一款规定：在医疗机构建     

强效降眼内压药—安普乐定的合成方法探讨

目的 探讨安普乐定的合成方法。方法 采用对硝基苯胺为原料,经还原、加保护基、甲酰化、氯化、环合、脱保护基六步反应法可进行化学合成。结果及结论 该合成方法所需试剂安全易得,合成条件平和,适于工业化生产。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征手术的围术期处理

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的麻醉风险较大。OSAHS患者通常存在舌体肥大、双侧扁桃体增大、会厌较小、同时伴肥胖、慢性缺氧、对麻醉药品耐受性低、气管插管困难的特点。我院自1998年为124例OSAHS患者实行全身麻醉下腭咽成形术，现对围术期处理总结如下。     

地塞米松对急性淋巴细胞白血病患儿核转录因子-κB表达的影响及意义

目的探讨儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)核转录因子-κB(NF-κB)p65蛋白的表达及意义,观察地塞米松(DEX)对其活性的影响,为临床寻求以NF-κB为靶点的治疗手段的依据。方法1.应用SP免疫组化法,检测20例ALL患儿和20例正常对照儿童NF-κB p65蛋白表达。2.用SP免疫组化法检测DEX对ALL细胞NF-κB p65蛋白活性影响。结果1.ALL患儿20例的NF-κB p65蛋白阳性表达率为85.50%(17/20),表达定位于ALL细胞胞核及胞浆中,明显高于正常对照组10.0%(2/20),两者比较有显著性差异(χ2=22.56 P<0.01)。2.临床治疗剂量的DEX 5.0 mg/L作用于ALL细胞24 h,能显著抑制NF-κB p65蛋白表达,其阳性表达率为(25.0±3.0)%,与未处理的ALL细胞比较,有显著性差异(t=55.00 P<0.01)。结论1.NF-κB p65蛋白表达于儿童ALL细胞中。2.抑制NF-κB的活性可能是DEX作用于儿童ALL细胞的机制之一,抑制NF-κB信号传导途径可能在儿童ALL治疗中有重大价值。