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151.
目的 应用基于体素形态学测量(VBM)技术观察原发性三叉神经痛(ITN)患者脑内灰质体积(GMV)变化。方法 将43例ITN患者(ITN组)分为左侧ITN组(LITN组,21例)及右侧ITN组(RITN组,22例)。另选25名健康志愿者作为对照组。对3组均行MR检查,采集VBM数据,测量GMV,并进行统计学分析。结果 LITN组与对照组比较,双侧小脑半球、右侧丘脑GMV增加,左后扣带回、左楔前叶GMV减少(P均<0.001)。RITN组与对照组比较,双侧小脑半球、左海马旁回、左岛叶、右楔叶、中脑导水管周围灰质GMV增加,左颞中回、左中央后回、右颞下回GMV减少(P均<0.001)。RITN组与LITN组比较,左侧小脑半球、双侧岛叶、右中央后回、左扣带回GMV增加,右颞下回、右侧丘脑GMV减少(P均<0.001)。结论 ITN患者脑内GMV发生改变,VBM技术有助于客观反映ITN患者脑内GMV变化。 相似文献
152.
目的 观察五味子乙素对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织病理损伤、炎症反应和核因子 -κB (nuclear factor kappa-B,NF-κB)表达的影响。方法 采用气管滴注40 mg/kg LPS制备大鼠急性肺损伤大鼠模型,手术前1 h腹腔注射80 mg/kg 五味子乙素进行干预治疗,测定大鼠肺湿/干质量比,BCA试剂盒测定大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalceolar lavage fluid,BALF)总蛋白,牛鲍氏计数板计算 BALF中白细胞数,苏木精-伊红染色观察大鼠肺组织损伤情况,ELISA法检测大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)含量,相关试剂盒检测大鼠肺组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量,蛋白质印迹法检测大鼠肺组织中NF-κB p65、磷酸核因子- κB 抑制蛋白(phosphorylation inhibitor of nuclear factor kappa-B,pIκBα)和Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)的表达水平。结果 与模型组相比,五味子乙素组大鼠肺湿/干质量比、BALF中总蛋白含量及白细胞数均显著减少(P<0.05),病理损伤显著减轻,TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显著减少(P<0.05),MDA含量显著下降,SOD活性显著升高(P<0.05),NF-κB p65、pIκBα和TLR4表达水平均显著下调(P<0.05)。结论 五味子乙素能够减轻LPS诱导的脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织的病理损伤,抑制炎症反应和氧化应激反应,抑制NF-κB通路激活。 相似文献
153.
154.
目的 探讨不同浓度HU-308与纳米羟基磷灰石与聚己内酯(nHA/PCL)电纺丝膜对小鼠前成骨细胞MC3T3-E1生物学性能的影响。方法 将静电纺丝膜制成圆形薄膜置于细胞培养板底部,使用含不同浓度HU-308(0、10-10、10-9、10-8、10-7、10-6 mol/L)的培养液培养MC3T3-E1细胞;培养1、4、7 d,进行CCK-8检测增殖检测及碱性磷酸酶(ALP)活性的检测;Real Time-PCR检测培养7 d时细胞成骨相关基因OPG mRNA表达,观察培养24 h细胞骨架的形态。结果 培育1、4、7 d后,与对照组相比,各实验组间细胞增殖活性增强,P<0.05;随着培育时间的延长,同一实验组细胞增殖活性逐渐增强,P<0.05。随着培育时间的延长,同一实验组MC3T3-E1细胞中的ALP活性增加,P<0.05。在相同时间点,与对照组比较,低浓度HU-308(10-10 mol/L、10-9 mol/L)促进OPG mRNA的表达,P<0.05 ;高浓度HU-308对OPG mRNA的表达起抑制作用,且浓度越高抑制作用越明显,P<0.05。成骨细胞随药物浓度的加大,细胞铺展面积有增大趋势且细胞骨架结构更加清晰,尤以10-6 mol/L浓度组成骨细胞伸展范围最广。结论 HU-308和nHA/PCL电纺丝膜可促进MC3T3-E1细胞的黏附、增殖和分化。 相似文献
155.
目的 微小miRNA-93-3p(miR-93-3p)对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤及炎症因子分泌的影响。方法 体外培养肾小管上皮细胞,分为NC组、HG组、anti miR NC组、anti miR-93-3p组、HG+ miR NC组、HG+miR-93-3p组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR 93 3p的表达;酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平;甲基噻唑基四唑(MTT)检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白1(CyclinD1)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(C caspase-3)、磷酸化 磷脂酰肌醇激酶(p-PI3K)、磷酸化 蛋白激酶 B(p-AKT)表达量。结果 与NC组相比,HG组miR 93 3p的表达水平显著降低(P<0.05),细胞存活率显著降低(P<0.05),CyclinD1蛋白表达水平显著降低(P<0.05),而细胞凋亡率显著升高(P<0.05),C caspase 3、p PI3K、p AKT蛋白表达水平显著升高(P<0.05),TNF α、IL 6水平显著升高(P<0.05);与anti miR NC组相比,anti miR-93-3p组细胞存活率显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),C caspase 3蛋白表达水平显著升高(P<0.05),TNF α、IL 6水平显著升高(P<0.05);与HG+ miR NC组相比,HG+miR 93 3p组细胞存活率显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05),CyclinD1蛋白表达水平显著升高(P<0.05),C caspase 3、p PI3K、p AKT蛋白表达水平显著降低(P<0.05),TNF α、IL 6水平显著降低(P<0.05)。结论 miR 93 3p通过调控PI3K/AKT信号通路抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤及炎症因子分泌。 相似文献
156.
目的:观察短暂性的叶酸缺乏对鼠胚成纤维细胞(MEF)MAPK通路及其诱导多潜能干(iPS)细胞诱导效率的影响。方法:将鼠胚成纤维细胞分为正常叶酸组、叶酸缺乏3 d组和叶酸缺乏6 d组,分别于叶酸缺乏3、6 d western blot法检测提取的上述3组鼠胚成纤维细胞中的磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白和总细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白的变化,用经典四因子的逆转录病毒载体进行感染,并对获得iPS细胞进行鉴定。结果:叶酸缺乏3 d组p-ERK明显降低,感染后第12天出现具有胚胎干细胞形态的克隆,叶酸缺乏3 d组、6 d组产生的iPS细胞和正常叶酸组的诱导效率分别为(0.0477±0.0005)%、(0.0155±0.0019)%和(0.01±0.0005)%,所获的iPS细胞多能性基因和免疫荧光多能性标志鉴定为阳性。结论:叶酸缺乏3 d能明显压低p-ERK的表达,提高小鼠iPS细胞的诱导效率,且诱导的细胞多能性基因和免疫荧光多能性标志鉴定为阳性。 相似文献
157.
<正>肝素诱导性血小板减少症(heparin induced thrombocytopenia,HIT)是临床使用肝素治疗的不良反应之一,由抗血小板4因子-肝素复合物(PF4-H)抗体所介导的高血栓风险性疾病[1,2]。约占所有接受肝素患者的0.5%~5.0%,HIT相关性病死率高达5%~10%[2]。对于HIT患者,一方面血小板计数较低,出血风险较高;另一方面处于高凝高血栓风险状态,需要积极抗凝,预防血栓形成[3],这给临床医生带来极大诊疗困惑。现将我院诊治HIT1例报道如下。 相似文献
158.
<正>干燥综合征(SS)是一种主要累及泪腺、唾液腺等外分泌腺体为主的慢性炎症性自身免疫病。据文献〔1〕记载,SS患者出现神经系统受累的症状约占25%。临床上,以神经系统损害为主要或首发症状的SS病例并不多见。现将我科收治1例在外院反复3次误诊为"病毒性脑炎"的SS患者进行临床分析。1临床资料 相似文献
159.
<正>随着人口老龄化的发展,家庭养老已不能适应日益严峻的养老需求,社会专业化部门的养老方式是必然的趋势。民营养老机构作为第三部门组织,能够弥补"市场失灵"和"政府失灵"的缺陷,发挥民间养老的巨大潜力。本文尝试应用RATER5维指标来分析当前民营养老机构服务质量缺口,并提出完善对策。1民营养老机构服务质量评价因素构成RATER指数是世界公认的客户服务质量评估工具,是五个英文单词的缩写——分别代表Reliability(信赖度)、Assur- 相似文献
160.
<正>乳腺的叶状肿瘤(PT)主要是由乳腺纤维结缔组织和上皮组织组成的一种纤维上皮性肿瘤,约占乳腺原发性肿瘤的0.3%0.9%,且恶性PT临床极少见,伴有骨肉瘤分化的乳腺恶性分叶状肿瘤则更罕见,发病率约占该病的1.3%〔1,2〕。PT伴骨肉瘤及肌源性分化的梭形细胞肉瘤的病历报道更少。1临床资料患者,女,57岁,发现左乳无痛性肿物3个月,于2012年11月5日入我院。3个月前该患者无意间发现左侧乳房肿物,大小约2.0 cm×2.0 cm,不伴有疼痛,未经任何治疗,病程中该肿块逐渐增大,既往体健。入院时查体:双乳不对称,左乳内上象 相似文献