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脂多糖结合熏烟法和单纯熏烟法建立慢性阻塞性肺病大鼠模型的比较 总被引:3,自引:0,他引:3
目的比较熏香烟加气道内注入脂多糖(LPS)法和单纯熏香烟法建立慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠模型的效果。方法8周龄Wistar大鼠24只,随机分为3组,每组8只。其中1组作健康对照,另2组分别进行熏香烟加气道内注入LPS和单纯熏香烟处理建立COPD模型。观察动物一般情况和肺组织病理学,测定肺组织平均内衬间隔(MLI)和平均肺泡数(MAN);检测外周血常规和支气管肺泡灌洗液(BALF)常规。结果两个模型组大鼠消瘦,伴有间歇咳嗽和气促,外周血和BALF中的白细胞总数及中性粒细胞百分比均较对照组明显增高(P<0.01);肺组织H-E染色显示两个模型组大鼠均具有慢性支气管炎和肺气肿的典型病变,MLI较对照组明显增高,而MAN较对照组明显下降(P<0.01),但两个模型组组间差异无统计学意义;熏香烟加气道内注入LPS组比单纯熏香烟组气道及肺组织的炎症浸润更明显,单纯熏香烟组主要表现为肺泡过度扩张。结论熏香烟加气道内注入LPS和单纯熏香烟两种方法均可成功制备大鼠COPD模型,其病理生理改变与人类COPD类似,前者比后者更符合COPD自然发病过程。 相似文献
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经支气管镜腔内超声(endobmnchial ultrasonography,EBUS)是用超声支气管镜或将微型超声探头(ultrasonicprobe,USP)通过支气管镜进入气管、支气管管腔,通过实时超声扫描,获得气管、支气管管壁各层次以及周围相邻脏器的超声图像,从而进一步提高诊断水平[1]. 相似文献
93.
目的:研究模拟病毒感染及内毒素共刺激对气道上皮细胞趋化因子表达的影响。方法:人气道上皮细胞(16HBE)给予聚肌胞苷酸[poly(I∶C)]、内毒素(LPS)、地塞米松及p38MAPK抑制剂(SB203580)处理,用RT-PCR检测刺激6 h后IL-8、干扰素诱导蛋白10(IP-10)mRNA的转录水平,用ELISA检测刺激24 h后培养上清液中IL-8和IP-10蛋白含量。结果:10μg/mL LPS刺激后IL-8 mRNA及蛋白表达较对照组升高,IP-10 mRNA及蛋白表达未见明显升高;加入0.1μg/mL poly(I∶C)共刺激后IL-8和IP-10的mRNA及蛋白表达对照组及LPS组升高,差异有统计学意义。不同浓度poly(I∶C)(0.001、0.01、0.1μg/mL)刺激后IL-8、IP-10 mR-NA和蛋白表达呈浓度依赖性升高;各组分别加入10μg/mLLPS共刺激后IL-8、IP-10 mRNA及蛋白表达未见进一步升高。③地塞米松(1μmol/L)及SB203580(20μmol/L)分别预处理30 min后给予0.1μg/mL poly(I∶C)及10μg/mL LPS共刺激,两组IL-8、IP-10 mRNA及IL-8、IP-10蛋白表达较共刺激组和共刺激+DMSO组降低,差异有统计学意义(P<0.01和P<0.05),其中地塞米松的抑制效应强于p38MAPK抑制剂。结论:poly(I∶C)和LPS共刺激能够诱导气道上皮细胞趋化因子的表达,poly(I∶C)能加重LPS所致气道上皮细胞趋化因子IL-8的表达。糖皮质激素及p38MAPK抑制剂具有抑制模拟病毒感染及内毒素诱导气道上皮细胞趋化因子表达,提示两者在病毒诱导的AECOPD中具有潜在治疗价值。 相似文献
94.
目的 研究树突状细胞(DC)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺部的表达状况,探讨吸入糖皮质激素布地奈德及抗胆碱能受体支气管扩张剂异丙托溴铵对COPD大鼠模型肺部DC的影响.方法 用两次气道内滴入脂多糖(200μg/次)及熏烟4周的方法制作COPD模型(模型组).药物干预组自第8 d起分别吸入布地奈德及异丙托溴铵溶液.观察肺部病理改变.同时通过免疫组化的方法 检测肺部DC分布及数量.结果 模型组及药物干预组大鼠呈现COPD的特征性病理改变.模型组及药物干预组DC数目较对照组明显增高(P<0.01),布地奈德组较模型组DC数目减少(P<0.01),异丙托溴铵药物治疗组与模型组比较DC数目无统计学差异.结论 DC细胞在COPD大鼠肺部表达明显增加,布地奈德干预可以使这种增加减少. 相似文献
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目的提高对侵犯气管、支气管的复发性多软骨炎的临床特征及治疗方法的认识。方法回顾性分析2000年8月至2006年10月收治的13例侵犯气管、支气管的复发性多软骨炎患者的临床资料。结果13例累及气管、支气管的复发性多软骨炎患者中男9例,女4例,年龄30-61岁,平均年龄50岁。疾病早期临床表现以咳嗽、咽喉痛及声嘶多见,疾病后期常表现为胸闷、气促、呼吸困难,重者可表现为下呼吸道反复感染和(或)呼吸衰竭。支气管镜检查早期可见喉、声带水肿,气管、支气管黏膜充血、水肿,软骨环肿胀及管腔狭窄;疾病后期由于气管、支气管软骨破坏而出现气道软骨环消失,管壁软化,呼气时部分气道陷闭。胸部CT检查早期可见气管、支气管壁弥漫性增厚伴管腔狭窄;疾病后期出现管腔重度狭窄,部分患者可有气道壁的钙化。肺功能测定表现为不同程度的阻塞性通气功能障碍。13例患者中有12例患者接受了糖皮质激素和(或)免疫抑制剂治疗,其中6例疾病早期患者症状均有不同程度的改善,其余6例患者症状无改善,在给予气道金属支架置入后(共放置气管、支气管支架12枚)5例患者气道阻塞明显改善,1例无缓解,仍需呼吸机辅助通气。随访1—48个月后有12例存活,1例随访2年后死亡。结论侵犯气管、支气管的复发性多软骨炎患者疾病早期糖皮质激素治疗可显著改善症状,疾病后期出现明显气道阻塞时可行支架置入、气管切开及呼吸机辅助通气治疗,以延长生存期。 相似文献
98.
高压球囊气道成形治疗良性近端气道狭窄 总被引:41,自引:1,他引:41
目的 对纤维支气管镜 (纤支镜 )介导下高压球囊扩张气道成形治疗良性近端气道狭窄的疗效和安全性进行评价。方法 对 37例不同原因造成的不同部位近端气道的良性狭窄患者 ,实施纤支镜介导下高压球囊扩张气道成形术 ,分别于术前和最后一次球囊扩张术后的当天 ,对患者狭窄段的气道直径、气促评分和一秒钟用力呼吸容积 (FEV1 )进行测定并对其并发症的发生情况进行评价。对所有患者均进行了 4~ 2 8个月 (平均 1 4 6个月 )的随访。结果 37例良性近端气道狭窄的患者分别接受高压球囊扩张 1~ 6次 ,平均接受球囊扩张 (2 4± 1 1 )次。经过高压球囊扩张气道成形术后 ,狭窄段气管、支气管管径明显增大 ,即刻疗效达 1 0 0 %。狭窄段气道直径由扩张前的 (2 6± 1 2 )mm增加到 (6 9± 1 8)mm(P <0 0 1 )。气促评分亦由术前的 2 0± 0 8减少到 0 7± 0 6(P <0 0 1 )。 37例患者中有 2 6例分别于术前及术后进行了FEV1 的测定 ,2 6例患者的术前平均FEV1 为 (1 3± 0 6)L ,经球囊扩张治疗后升至 (1 8± 1 0 )L(P <0 0 1 )。经过 4~ 2 8个月的随访 ,远期疗效达 89% (33/ 37)。其中有 4例患者因肉芽组织过度增生或气管支气管软化而接受了微波、氩气刀或支架植入等联合治疗。37例接受此方法治疗的患 相似文献
99.
钾通道活性降低促进大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖 总被引:2,自引:1,他引:2
低氧性肺动脉高压 (HPH)的病理基础是肺小动脉收缩反应增强和结构重建。研究发现 ,缺氧通过抑制电压依赖钾通道使肺动脉平滑肌细胞 (PASMCs)收缩。PASMCs增殖是HPH血管重建的重要组成部分 ,目前还不清楚钾通道在其中所起的作用。我们的研究旨在明确钾通道活性降低对培养大鼠PASMCs增殖的作用。材料与方法 细胞培养 :采用酶消化法培养大鼠PASMCs,经免疫组化法鉴定细胞纯度为 98%。膜片钳试验 :各种钾通道阻断剂对PASMCs钾电流 (IK)的影响采用标准膜片钳全细胞记录法[1] 进行。细胞增殖 :5~ 10代PA… 相似文献
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