肺肉瘤样癌六例临床分析

目的通过分析肺肉瘤样癌的临床表现、影像学和病理特点及治疗转归,提高对其的认识。方法回顾性分析第二军医大学附属长海医院经病理证实的6例肺肉瘤样癌患者的临床资料。结果 6例患者中男5例,女1例。发病年龄40～77(56.2±8.2)岁,主要表现为咳嗽、咳痰、痰中带血及呼吸困难、低热、乏力等症状。胸部CT以周围型肿块常见,肿块平均直径(4.7±1.7)cm,多有毛刺征及分叶征,也可表现为厚壁空洞、胸腔积液及肺不张等。HE染色结合免疫组化染色可见上皮性癌成分及肉瘤样成分并存。6例患者中Ⅰb期1例,Ⅲa期2例,均行根治性手术及术后化疗,Ⅰb期患者长期存活,2例Ⅲa期患者出现复发及转移后死亡。Ⅳ期3例,1例予表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗后存活7个月,另2例确诊后即死亡。结论肺肉瘤样癌是一种极少见的高度恶性肿瘤,临床表现及影像学无特异性,主要依靠病理和免疫组化染色明确诊断,预后差,术后容易出现复发及转移。     

地塞米松抑制聚肌胞苷酸诱导人气道上皮细胞趋化因子表达及机制的初步研究

目的 初步探讨地塞米松对聚肌胞苷酸刺激气道上皮细胞后趋化因子表达的影响及其机制.方法 将人气道上皮细胞16hBE给予不同浓度的聚肌胞苷酸(0.001、0.01、0.1、1 μg/ml)及地塞米松(0.1、1、10 μmol/L)处理,用RT-PCR检测刺激6h后IL-8、IP-10 mRNA的表达水平,用ELISA法检测刺激24 h后培养上清液中IL-8和IP-10蛋白含量,用免疫组化方法检测细胞NF-κB p65亚单位的表达强度.结果 0.001、0.01、0.1 μg/ml聚肌胞苷酸处理16hBE细胞后IL-8和IP-10mRNA表达水平和蛋白分泌量呈浓度依赖性升高,在0.01 μg/ml及0.1 μg/ml浓度时,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);但在聚肌胞苷酸浓度为1μg/ml时,IL-8和IP-10 mRNA表达水平和蛋白分泌量都出现了下降.地塞米松(1、10 μmol/L)预处理0.5h明显抑制聚肌胞苷酸诱导的IL-8和IP-10 mRNA表达及蛋白分泌(P＜0.05,P＜0.01).1 μmol/L地塞米松预处理明显抑制了聚肌胞苷酸诱导的NF-κB p65表达强度(P＜0.01).结论 糖皮质激素可抑制聚肌胞苷酸诱导的气道上皮细胞趋化因子的表达,其机制可能与NF-κB的活化有关.     

慢性阻塞性肺病、慢性肺心病患者QT离散度的临床价值

目的 :探讨QT离散度 (QTd)与慢性阻塞性肺病 (COPD)、肺心病的关系。方法 :常规 1 2导心电图测定 6 9例COPD、88例肺心病和 32例对照者的QTd ,求得校正的QTd(QTcd) ,并测定同一日的血钾、气血分析及入院后三天之内的肺功能。结果 :COPD组、肺心病组与正常对照组比较 ,QTd及QTcd差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;肺心病组与COPD组比较 ,QTd及QTcd差异也有显著性 (P <0 .0 1 ) ;肺心病死亡组 32例与肺心病治疗组 5 7例之间QTd、QTcd差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :QTd测定可作为COPD和肺心病病情变化的一种监测指标     

间充质干细胞发挥治疗作用的机制研究

间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是属于中胚层的一类多能干细胞,具有强大的增殖能力和多向分化潜能.MSCs分布于骨髓、肝脏、脾脏、肌肉、脑、皮肤、脂肪等多种组织和器官,在适宜的体内、外环境下不仅可分化为造血细胞、骨、软骨、脂肪和肌肉等中胚层细胞,在特定环境中还可横向分化为内胚层及外胚层的细胞.     

晚期非小细胞肺癌患者血清载脂蛋白A-I水平及其临床意义分析

目的 探讨血清载脂蛋白A-I（ApoA-I）与晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者临床病理特征的关系及其对患者预后的影响。方法 回顾性分析2009年1月至2014年12月第二军医大学附属长海医院经病理组织学诊断的117例ⅢB～Ⅳ期NSCLC患者的临床资料,以治疗前ApoA-I基线值的中位数为截点分为高、低两组,分析ApoA-I水平与患者临床病理特征的关系,单因素及多因素生存分析评价ApoA-I对预后的影响。结果 低于治疗前ApoA-I基线值组（≤1.2 g／L）为50例（42.7％）,高于治疗前ApoA-I基线值组（＞1.2 g／L）为67例（57.3％）;治疗前ApoA-I基线值与肿瘤直径、TNM分期、治疗前C反应蛋白值、血白蛋白及ECOG PS评分均有关（P＜0.05）。低于治疗前ApoA-I基线值组和高于治疗前ApoA-I基线值组患者的中位生存期（OS）分别为10.1个月和15.1个月,差异有统计学意义（P＜0.05）。单因素分析显示,吸烟指数、治疗前C反应蛋白值、血白蛋白、临床分期、淋巴结转移、ECOG PS评分及治疗前ApoA-I基线值均为影响患者预后的因素。Cox回归多因素分析显示,治疗前C反应蛋白值、临床分期、 ECOG PS评分及治疗前ApoA-I基线值为影响患者预后的独立危险因素。结论 血清ApoA-I水平低提示晚期NSCLC患者预后不良,ApoA-I可能是晚期NSCLC潜在的生物学标志物。     

支气管哮喘的表观遗传学研究进展

正支气管哮喘(简称:哮喘)是一种常见的呼吸道疾病,发病率呈逐年上升趋势,其病理机制极其复杂,涉及环境因素、免疫调节紊乱、遗传背景等。近年来越来越多的证据表明表观遗传学在其发病机制中发挥重要作用~([1-3]),哮喘的表观遗传学相关研究主要涉及DNA甲基化、组蛋白修饰、miRNA调控等方面。随着相关机制研究的深入,哮喘的表观遗传学相关药物研究也在进行中,本文将就其目前研究进展作一综述。     

支气管镜新技术在肺小结节诊断中的应用

正肺结节为小的局灶性、类圆形病灶,影像学表现为密度增高的阴影,可单发或多发,不伴肺不张、肺门肿大和胸腔积液。孤立性肺结节无典型症状,常为直径≤3 cm、边界清晰且周围被含气肺组织包绕的单个高密度软组织影。直径8 mm的肺结节可称为亚厘米结节,直径4 mm的肺结节称之为微结节[1]。目前,随着薄层CT检查的广泛应用,肺结节的检出率日益增高,虽然周围型肺癌一般表现为肿块或结节,但出现肺结节并不等于患肺癌。24%~30%     

晚期非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗中国呼吸领域专家共识解读(2016年版)

新生血管生成对肿瘤的发生、发展、浸润和转移具有重要的意义,抗肿瘤血管生成治疗的理念和药物已用于晚
期非小细胞肺癌(NSCLC) 的治疗。文章对晚期NSCLC 抗血管生成药物治疗中国呼吸领域专家共识进行解读,论
述了抗血管生成治疗药物治疗肺癌的适应证及相关循证医学的证据;对抗血管生成治疗药物用于晚期NSCLC 患
者的临床用法、用量进行了推荐;对晚期NSCLC 特定人群的抗血管生成治疗用药指导进行了建议;并对临床实践
中常见的问题及处理方案进行了归纳。     

急性肺损伤大鼠肺部细胞因子水平变化及肺泡上皮细胞的凋亡情况

目的 观察急性肺损伤(ALI)时肺部几个主要凋亡相关细胞因子的水平变化及其与肺泡上皮细胞凋亡的相关性.方法 采用高浓度氧吸入、脂多糖(LPS)及盐酸(HCL)气道注入等方法制作ALI模型,酶联免疫吸附法检测大鼠肺泡灌洗液(BALF)中表面活性物质A(SPA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、凋亡蛋白-1(Fas)、凋亡蛋白-1配体(FasL)、肿瘤坏死因子(TNF)-α等的水平,免疫组织化学法检测肺组织中Fas/FasL的表达,原位缺口末端标记(TUNEL)法检测肺泡上皮细胞的凋亡情况.同时使用FasL干预体外培养的Ⅱ型肺泡上皮细胞,观察其凋亡情况.结果 各组动物模型上表现出的肺组织有不同程度ALI病理表现,其中LPS2组最典型.与对照组相比,LPS1、LPS2、HCl、高浓度氧组的BALF中SPA均显著降低(P值均<0.01),Fas、FasL均显著升高(P值分别<0.05、0.01).LPS2组肺组织标本Fas和FasL的阳性表达率分别为(24.7±4.8)%、(17.9±5.2)%,均显著高于对照组的(2.7±0.7)%,(2.3±0.8)%(P值均<0.05).用FasL处理RLE-6TN细胞24 h后,有(39.2±6.5)%的细胞出现调亡.结论 多种细胞因子在ALI肺部炎症中发挥作用,其中Fas/FasL介导的肺泡上皮细胞凋亡是ALI的重要致伤因素.     

基于家庭的物理性康复疗法在慢性阻塞性肺疾病中的应用

慢性阻塞性肺疾病（COPD）对患者个人及社会危害巨大。肺康复（PR）作为目前最具成本效益的COPD治疗策略之一,有助于减少COPD患者住院次数,降低医疗费用,还能改善COPD患者运动耐力及生活质量。在当前新冠肺炎疫情影响下,以及有部分患者不愿或不能外出进行PR治疗,故如何在家庭环境中进行PR训练具有重要现实意义。本文对基于家庭能开展的物理康复疗法进行综述,以期为居家环境下实施COPD康复治疗提供选择方案及理论指导。