基于微信平台的自我管理干预对COPD患者 肺功能及生活质量的影响*

目的研究基于微信平台的自我管理干预对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能及生活质量的影响。方法选择2017年1月至2018年12月在我院治疗的COPD患者80例,采用随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组各40例。对照组患者参照《COPD自我管理知识手册》进行自我管理,观察组患者采用基于微信平台的自我管理干预,比较两组患者的肺功能、生活质量、焦虑抑郁及运动耐力等指标。结果干预前,两组患者的第1秒用力呼气容积(FEV1)、第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、6分钟步行试验(6 MWT)和Borg评分相近(P0.05);干预后,两组患者的肺功能和运动耐力均明显提高,观察组患者的FEV1、FEV1/FVC和6 MWD均高于对照组,Borg评分低于对照组(P0.05)。干预后,观察组的呼吸症状、活动受限、疾病影响和圣乔治呼吸问卷(SGRQ)总分均低于对照组(P0.05)。干预前,两组患者的医院焦虑抑郁情绪测量表(HAD)评分和抑郁自评量表(SDS)评分相近(P0.05);干预后,观察组的HAD评分和SDS评分均低于对照组(P0.05)。结论基于微信平台的自我管理干预可以明显提高COPD患者的肺功能,提高运动耐力和生活质量,缓解患者的焦虑抑郁情绪和呼吸困难症状,值得在临床推广应用。     

EGFR-TKI联合全脑放疗对非小细胞肺癌脑转移疗效观察

目的评价非小细胞肺癌EGFR-TKI联合全脑放疗的疗效和生存率。方法自2010年1月始,共有29例患者进入本次研究,所有患者行EGFR-TKI联合全脑放疗,所有患者行病理学EGFR和KRAS突变测定,分析局控率,生存率情况,多因素分析确定和生存相关的预后因素。结果随访率100%,中位随访时间为13个月。全组中位生存时间为10.7个月。RAP1、2、3级中位生存期分别17、14、7个月。多因素预后分析显示EGFR突变,RPA分级与生存相关。结论联合治疗有较好的有效性和安全性,值得在NSCLC脑转移治疗中推广。     

非小细胞肺癌二线靶向联合胸部放疗临床研究

目的研究适形放疗联合EGFR-TKI同步治疗中晚期复治非小细胞肺癌的疗效和副反应。方法 2009年1月始共316例患者入组行临床研究。对近期疗效,1、2年生存率和不良反应采用统计学分析。结果①两组不良反应差异无统计学意义,联合治疗组共有CR 5例,PR 43例,SD 47例,PD 11例,RR 45.3%,DCR 89.6%;靶向治疗组共有CR7例,PR 45例,SD 84例,PD74例,RR 24.8%,DCR 64.8%,RR和DCR有统计学差异。②联合治疗组中位PFS 6.5个月,中位OS 14.1个月;靶向治疗组中位PFS 5.0个月,中位OS 12.6个月。联合治疗组1年生存率60.3%,2年生存率26.3%;靶向治疗组1年生存率50.0%,2年生存率19.0%,两组在生存上无明显统计学差异。结论联合治疗有较好的有效性和安全性,值得进一步在复治非小细胞肺癌治疗中推广。     

聚肌胞苷酸、脂多糖及肽聚糖对人气道黏膜天然免疫功能影响的实验研究

目的 研究聚肌胞苷酸[Poly(I∶C)]、脂多糖(LPS)及肽聚糖(PGN)对人气道黏膜屏障及炎性介质表达的影响,进而了解气道黏膜对不同Toll样受体配体的天然免疫应答反应.方法 采用Transwell系统培养人16HBEs气道上皮细胞建立人气道黏膜体外模型,分别给予Poly(I∶C)、LPS及PGN顶侧刺激,对照组仅给予MEM+GlutaMax-Ⅰ培养基培养.通过测定跨膜电阻抗(TER)判断16HBEs细胞间的小分子通透性,测定基底侧培养液中FITC-右旋糖酐浓度判断大分子细胞通透性,用ELISA法检测干预24h后培养细胞顶侧及基底侧上清液中IL-8、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及TNF-d的蛋白含量.结果 10μg/ml Poly(I∶C)导致人气道上皮细胞间TER显著降低,FITC-右旋糖酐通透性增加(p＜0.01),10μg/ml LPS及100μg/ml PGN刺激对气道上皮细胞TER及FITC-右旋糖酐通透性无明显影响.IL-8和TNF-α表达在Poly(I∶C)、LPS及PGN组细胞顶侧和基底侧均较对照组显著增加(P＜0.05).GM-CSF表达在3组细胞顶侧均较对照组增加(p＜0.05),仅Poly(I∶C)组基底侧表达较对照组增加(P＜0.05),LPS和PGN组基底侧与对照组比较无明显变化.Poly(I:C)组、LPS组和PGN组细胞顶侧IL-8和GM-CSF浓度增高程度高于基底侧,形成浓度梯度.结论 Poly(I:C)可破坏气道黏膜屏障完整性,导致小分子和大分子通透性增加,同时刺激细胞定向向顶侧分泌炎性介质,LPS及PGN对气道黏膜屏障无影响,但能诱导细胞向顶侧定向分泌炎性介质,提示病毒及细菌感染所致气道炎症与Toll样受体通路介导的气道黏膜天然免疫应答有关.     

N-乙酰半胱氨酸对支气管哮喘小鼠模型肺脏树突状细胞功能的影响

目的 观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预支气管哮喘模型后,其肺脏树突状细胞(DC)表面分子表达的变化及其对T淋巴细胞分化的影响.方法 卵蛋白(OVA)致敏、激发裸鼠(BALB/C)哮喘模型后随机分成对照(C)组、地塞米松干预(B)组和NAC干预(A)组,每组16只.ELISA法进行检测血清总IgE、肺泡灌洗液(BLAF)和肺脏DC和DO11.10(OVA特异性转基因小鼠)脾脏T淋巴细胞共培养液上清中白细胞介素(IL)13和γ干扰素(IFN-γ)水平.结果 A、B组血清IgE水平低于C组(P<0.01).A、B组BALF中IL-13低于c组,而IFN-γ水平升高于C组(P<0.01).A、B组肺脏DC表面分子CD80、CD86、MHC Ⅱ下调.与C组比较,小鼠肺脏DC和T淋巴细胞共培养后,A、B组上清IL-13水平明显降低,IFN-γ水平明显升高(P<0.01).结论 NAC可以抑制哮喘免疫应答反应向Th2方向偏移,且它的治疗作用可能是通过肺脏DE来实现的.     

β受体阻滞剂在慢性阻塞性肺疾病患者中的应用

β肾上腺素能受体阻滞剂禁止使用于支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者.近年研究发现,使用心脏选择性β受体阻滞剂治疗慢性阻塞性肺疾病和肺源性心脏病,长期治疗可降低死亡率,提高患者生活质量.本文就β受体阻滞剂在慢性阻塞性肺疾病患者中的应用作一综述.     

肺隐球菌病34例临床分析

目的 探讨肺隐球菌病(PC)的临床特点、影像学表现、诊断和治疗,提高对该病的认识.方法 回顾性分析解放军第八一医院、上海长海医院和上海长征医院2000年1月至2009年1月收治的34例PC的临床资料.结果 34例PC中,男24例,女10例;年龄3～72岁,平均(40.6±13.5)岁;有基础疾病12例(35.3%);有症状28例(82.4%),主要为发热(20例),咳嗽、咳痰(22例),胸痛(8例),胸闷(5例),咯血(4例).全身播散性PC 7例(20.6%),其中合并隐球菌脑膜炎3例,同时合并隐球菌脑膜炎、败血症3例,合并第三胸椎隐球菌病1例.影像学表现呈多样性与非特异性,分为肺结节、肿块型(17例),肺炎型(10例),混合型(6例),弥漫性粟粒影(1例).组织病理确诊27例,隐球菌培养或涂片检查阳性10例.单纯手术治疗6例,单纯药物治疗21例,手术+药物治疗6例,放弃治疗1例.抗真菌药物疗程2周～2年,住院死亡1例.随访25例治愈,8例失访.结论 PC的临床和影像学表现不典型,临床常易误诊,诊断依赖于病理学及微生物学检查.     

支气管肺癌诊断进展

肺癌已成为男性与女性恶性肿瘤死亡的首要原因,2010 年美国肺癌新发生病例 222 520 例( 男 116 750例,女 105 770 例) ,已死亡 157 300 例[1]。肺癌的 5 年生存率低于 16%,但早期肺癌治疗后 5 年生存率可达87. 7% ,患者能否手术是其长期生存的关键,不过只有( 34 ± 12) % ( 20% ～ 70% ) 适合于直接手术[2]。因此必须及时发现早期肺癌。以往广泛应用的胸部 X 线检查,在 20 世纪 70 年代的大规模研究中发现并不能增加肺癌的检出率。痰脱落细胞的检出率也不到 5%。故均不作为常规的检查手段[3]。目前早期诊断肺癌的手段及观念主要有以下进展。     

长链非编码RNA与肺癌

长链非编码RNA(1ong noncoding RNA,lncRNA)是一类长度超过200个核苷酸的非编码RNA分子,其数量众多,但缺少蛋白质编码功能。研究发现,lncRNA能在表观遗传学、转录及转录后等多种水平调控基因表达,在各类生物过程中起重要的调节作用,并与多种肿瘤等疾病相关,已经成为现代遗传学的研究热点。近期研究证据显示,肺癌中有多种lncRNA的表达水平发生了变化,并在肺癌的发生、发展及预后中起着重要的调控作用,本文就lncRNA的定义、分类、功能机制及与肺癌的相关性研究作一综述。     

血清趋化因子白细胞介素8对慢性阻塞性肺疾病急性加重的预测价值

目的 探讨血清趋化因子白细胞介素（IL）-8对慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重的预测价值。方法 纳入2015年9月至2016年5月在我院初诊或未进行规范化治疗的急性加重期COPD患者112例,根据血清IL-8水平将其分为高IL-8组（≥62 pg/mL）和低IL-8组（<62 pg/mL）,比较两组患者的血常规检查指标,血清免疫球蛋白E（IgE）、IL-8、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、超氧化物歧化酶水平和呼出气一氧化氮以及肺功能检查指标。随访1年,记录患者自随访开始至第1次出现中重度急性加重的时间及随访期间急性加重次数。血清IL-8和各变量间的单因素分析采用Spearman相关分析,用Cox回归分析两组患者急性加重的相对危险度（RR）,用Kaplan-Meier曲线分析随访12个月两组无急性加重患者所占比例的差异和风险比（HR）。结果 高、低IL-8组患者分别为47例和65例,IL-8水平[中位数（下四分位数,上四分位数）]分别为170.00（111.00,472.00）pg/mL和22.40（7.90,34.45）pg/mL。高IL-8组过敏性鼻炎患者比例高于低IL-8组[51.06%（24/47）vs 10.77%（7/65）,P<0.01],COPD评估测试（CAT）评分高于低IL-8组（24.81±5.10 vs 19.38±4.27,P<0.01）,既往急性加重次数多于低IL-8组[1.5（1.0,2.5）vs 1.0（0.0,1.5）,P<0.01]。吸入支气管扩张剂前,高IL-8组用力呼气中期流速（FEF25%-75%）、FEF25%-75%占预计值的百分比、用力呼气75%用力肺活量流速（FEF75%）、FEF75%占预计值的百分比均低于低IL-8组[（0.73±0.55）L/min vs（1.26±1.15）L/min、（23.89±16.64）% vs（35.21±26.88）%、（0.32±0.19）L/min vs（0.57±0.53）L/min、（25.32±13.27）% vs（39.97±29.42）%,P均<0.05]。患者血清IL-8水平与一氧化碳弥散量占预计值的百分比（DLCO% Pred）呈负相关（r=-0.402 1,P=0.001 8）,且高IL-8组DLCO% Pred低于低IL-8组[（51.52±26.41）% vs（72.98±18.70）%,P=0.029]。随时间累积高IL-8组急性加重的风险高于低IL-8组,RR为3.750（95% CI：1.200～11.716,P=0.029）;高IL-8组距第1次发生急性加重的中位时间较低IL-8组短,HR为3.066（95% CI：1.053～8.927,P=0.039）。结论 血清IL-8水平增高对COPD急性加重具有一定预测价值,可能与COPD急性加重患者合并过敏体质和小气道功能、弥散功能受损加重有关。