微波辐射与肿瘤细胞凋亡

微波辐射具有广泛的生物学效应,并能诱导多种细胞发生凋亡。微波治疗技术也已在抗肿瘤治疗上广为应用。本文就微波的治疗原理、微波辐射与肿瘤细胞凋亡关系的研究现状、可能的相关机制、目前研究存在的问题和难点以及微波应用情况等作一综述。     

低T2炎症表型哮喘的研究进展

哮喘是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病,其发病机制尚未完全阐明.低T2炎症表型哮喘主要表现为中性粒细胞炎症和寡粒细胞炎症,其存在于部分难治性哮喘患者中.研究发现,代谢障碍综合征对低T2炎症表型哮喘的产生有重要影响.已有部分研究探索了低T2炎症表型哮喘患者的治疗方法.本文就低T2炎症表型哮喘的发病机制、...     

锥形束CT平台下综合导引技术诊断肺部结节的临床应用初探

目的 探讨在肺部结节的诊断中,锥形束CT(cone beam computed tomography,CBCT)平台下,联合虚拟支气管镜导航（virtual bronchoscopic navigation,VBN）,配合高频叠加喷射呼吸机进行呼吸控制等综合导引技术在肺外周结节活检术的临床应用。方法 回顾性分析3例上海长海医院收治的CBCT联合VBN、高频叠加喷射呼吸控制下肺外周结节活检术诊断的肺部结节患者的临床资料。结果 共纳入3例患者临床资料,肺部结节直径平均为（25.3±0.3）mm。第1例患者肺结节位于左上叶尖段,活检结果为良性组织,未见恶性细胞,随访5年,病灶未见增大;第2例患者肺结节位于左舌叶,术后明确病理为黏膜相关淋巴瘤;第3例患者肺结节位于右上叶前段,经支气管路径失败后,改行CBCT联合VBN经皮肺穿刺活检术,明确病理为原发性腺癌,术后出现气胸,右侧肺压缩约20%。结论 CBCT可运用于肺外周结节活检诊断,联合VBN及高频叠加喷射呼吸控制有可能提高诊断的准确率及安全性,临床广泛开展尚需多中心临床试验来进一步验证。     

NLRX1的生理功能及在呼吸系统疾病中的研究进展

核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)和富含亮氨酸重复序列的家族蛋白X1(NLRX1)是NOD样受体(NLR)家族的一员,是免疫系统的重要调节因子.研究表明,NLRX1能够调控NF-κB信号和Ⅰ型干扰素生成,调节活性氧的产生,参与自噬、细胞死亡和固有免疫反应,并影响JNK和MAPK途径.NLRX1与呼吸道病毒感染性疾病、慢性...     

间充质干细胞与肺

间充质干细胞(MSC)是一类自我更新能力强、细胞特性稳定、具有多分化潜能的成体干细胞,广泛存在于人骨髓、肝、脾、肺等多种组织和器官中.本文综述了MSC的生物学特性和临床应用前景,并着重阐述肺部MSC的特点,对近年来MSC与各类常见肺部疾病的相关研究作一回顾.     

内质网应激与支气管哮喘

内质网应激是细胞对于内源性应激的一种适应性反应,由未折叠蛋白所诱导,其机制被称为未折叠蛋白反应(UPR)。哺乳动物UPR包含3个经典的分支通路,分别以胰腺内质网激酶(PERK)、需肌醇跨膜激酶/核酸内切酶1(IRE1)和活化转录因子6(ATF6)作为近端效应物,能够促进蛋白质折叠和转运,停止蛋白质的翻译合成,降解清除错误蛋白,并可启动凋亡程序诱导不能修复错误蛋白的细胞凋亡,从而维持内环境与组织细胞功能的稳态。支气管上皮内含多种蛋白质合成分泌旺盛的细胞类型,本身易出现内质网应激;支气管哮喘时,气道炎症状态等因素的存在被认为可以诱发UPR,并与气道炎症反应互为因果,交互作用。目前的研究认为,在支气管哮喘发病中,气道上皮细胞的钙稳态失调、透明质酸与黏蛋白的异常分泌、细胞因子对炎细胞的募集作用以及免疫调节状态的异常等环节与内质网应激存在密切的关系。本文即对内质网应激与哮喘的相关研究作一综述。     

超声监测膈肌功能在慢性阻塞性肺疾病诊疗中的应用进展

慢性阻塞性肺疾病的主要特征是不可逆性气流受限,过度充气常导致膈肌功能障碍。膈肌是最重要的呼吸肌,其功能损害将显著影响患者预后。超声技术因其无创、方便、重复性好的优点被应用于观察膈肌形态及运动。近年来随着超声理论与技术的不断进步,在慢阻肺中的应用得到进一步拓展。本文就慢阻肺患者膈肌超声的理论基础、评估指标、检查方法、临床应用等方面的进展作一综述。     

支气管腔内超声技术的临床应用及进展

随着胸部CT筛查的普及,肺外周、纵隔病灶的检出率大大提高.为了提高传统支气管镜的诊断率,新的技术不断出现.支气管腔内超声(EBUS)是一种同时结合了支气管镜和超声的微创诊疗技术,可以提供气道壁和支气管树邻近结构的超声图像及实时引导活检,类型主要包括凸探头式支气管腔内超声(CP-EBUS)和径向微探头导管支气管腔内超声(...     

靶向DNA损伤应答在小细胞肺癌中的作用研究进展

小细胞肺癌(SCLC)是高度恶性肿瘤,具有增殖速度快、早期转移及预后差的特点,5年生存率仅7.2%。DNA损伤应答(DDR)是机体在面对DNA损伤及复制应激时,通过激活细胞周期检查点、阻滞细胞周期来促进DNA损伤修复,避免未修复的DNA损伤诱导程序性死亡的过程。SCLC具有突变负荷高、基因组不稳定的特征,普遍存在p53及RB1功能失活,致使细胞周期G₁/S检查点缺陷,因而更加依赖后续的S、G₂/M检查点进行周期阻滞和DNA损伤修复以确保基因组的稳定性及染色体的正确分离。因此,在基于致DNA损伤的放化疗应用背景下,抑制周期检查点以促进周期进程、增加DNA损伤及抑制DNA损伤修复成为SCLC治疗的新策略。本文就靶向DDR及其通路关键分子(PARP、ATR、CHK1/2、WEE1、ATM、Aurora A)抑制剂在SCLC中的研究进展进行综述,以期为SCLC的治疗策略提供思考。