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41.
20例恶性组织细胞增生症的免疫表型分析 总被引:2,自引:0,他引:2
20例恶性组织细胞增生症的免疫表型分析纪小龙,申明识,李红芬,王淑琴自1966年Rappaport将Scott和Robb-Smith于1939年提出的组织细胞性髓性网织细胞增生症更名为恶性组织细胞增生症(简称恶组)以来,虽然曾有过10余种不同的名称,... 相似文献
42.
腭部恶性肿瘤的CT诊断 总被引:6,自引:0,他引:6
探讨腭部恶性肿瘤的CT表现及其诊断价值。回顾性分析32例经病理证实的腭部恶性肿瘤的CT表现,其中男27例,女5例。所有病例均行横断增强扫描,其中8例同时行平扫,2例加冠状位扫描。腭部恶性肿瘤的CT表现为:(1)腭部肿块(26例)、腭部软组织增厚(6例)和腭骨质破坏(6例),其中病变位于软腭(22例)、硬腭(4例)、软硬腭交界处(3例);(2)邻近结构受累及(27例);(3)颈部淋巴结转移(17例)。CT是一种优良的检查技术,能显示腭部恶性肿瘤的大体病理改变以及侵犯途径,为临床治疗和预后提供重要信息。 相似文献
43.
移植静脉的重塑与再狭窄 总被引:5,自引:0,他引:5
血管再狭窄是影响PTCA和静脉移植远期疗效的重要因素 ,既往认为血管再狭窄是由于血管平滑肌迁移至内膜 ,增殖和分泌细胞外基质造成的。最近实验研究表明血管非适应性重塑是造成血管狭窄的主要原因 ,包括早期血管壁细胞如内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞表型改变 ,通过增殖与凋亡参与损伤修复及合成分泌细胞外基质与胶原机化与重排共同参与血管重塑。血管再狭窄不是单纯孤立的内膜、中膜及外膜变化的结果 ,而是血管壁构成在修复损伤过程中重塑的结果 ,而适应性重塑血管代偿性扩张不形成再狭窄 相似文献
44.
本实验研究肺动脉内皮细胞缺钙复钙时细胞的损伤情况。取培养至第3~6代的小牛肺动脉内皮细胞,随机分成正常对照组(Ca~(++):1.25mM,7℃,孵育120分钟);缺Ca~(++)组(无钙液,37℃,孵育120分钟);缺钙复 相似文献
45.
柯颖达陈宏苏家春马昕 《中国卫生质量管理》2022,(9):091-94
医务人员的身心健康和执业满意度直接影响医疗服务质量。复旦大学附属华山医院从员工需求切入,建立并实施员工关爱计划:横向包括身心健康、社会支持、个人成长与职业生涯发展等;纵向贯彻危机前、危机中、危机后三级援助体系。实践后,员工满意度、社会支持水平、幸福感有所提升,职业倦怠阳性率有所下降。员工关爱计划在管理理念、方案完善、人才培养等方面还有待进一步改进。 相似文献
46.
47.
目的观察京尼平苷预防给药对地鼠胆固醇结石形成的影响.方法用高脂肪高蛋白致石饲料造成地鼠胆固醇结石模型,阳性对照药物熊去氧胆酸80mg/kg和京尼平苷50,100mg/kgig,每天预防给药,给药30d后作胆囊内容物涂片检查观察地鼠的成石率,检测胆汁脂类成分计算胆汁成石指数.结果模型组的成石率为100%,成石指数(LI)大于1;京尼平苷50和100mg/kg组的成石率分别为40%(P<0.05)和25%(P<0.01),LI均小于1,熊去氧胆酸组的成石率与LI与京尼平苷100mg/kg组相近.结论京尼平苷对地鼠胆固醇结石的形成可能具有抑制作用. 相似文献
48.
感染性休克的发病机制十分复杂 ,涉及多种组织、细胞的激活及大量炎症介质的表达。以往的研究常限于测定单个炎症介质的表达或分析单一细胞内信号转导途径的作用 ,难以获得对感染性休克的全面而系统的认识。因此 ,其发病机制至今尚未完全阐明 ,死亡率仍高达 40 %~ 6 0 %。本研究采用Clontech公司生产含 1176个基因的cDNA微阵列膜 (AtlasTM Mouse 1.2Array)研究内毒素休克小鼠基因表达谱的改变。Balb/c小鼠经腹腔注射大肠杆菌内毒素 (15mg·kg-1) 2 0h后 ,摘取心、肝、肺、肾、脑等组织 ,提取总RNA ,经反转录及α 3 2 p dATP掺入合成cD 相似文献
49.
选用一组抗人白细胞表面分化抗原单克隆抗体和基因探针,依靠间接免疫荧光技术、Ap-AAP桥联酶标免疫组化染色和分子杂交手段.对111例急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)进行了免疫分型研究。本研究所观察到的T-ALL细胞表型绝大多数反映着正常胸腺细胞分化发育阶段或某些少见类型细胞的表型特征,亦有少数病例则无正常淋巴细胞相对应的表型,表明T-ALL细胞的高度异质性。对T-ALL表型的研究为今后深入探讨胸腺内淋巴细胞的分化成熟以及T-ALL发生学提供了良好的研究模式。 相似文献
50.