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231.
退行性腰椎不稳的临床影像解剖特征及治疗 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨退行性腰椎不稳症的临床影像解剖特征及手术治疗的疗效。方法:42冽病人,其中腰椎不稳合并腰椎管狭窄20例,退行性滑脱18例,退行性侧弯4例。全部病例均常规行X线正侧位片、左右斜位片以及腰椎动力性侧位片检查,观察脊柱不稳部位及节段;同时行CT或MRI检查,了解柞管及神经根管情况;依据病人的病情、年龄等情况采取相应的手术方案,术后佩戴外固定支柱并进行随访。结果:全部病例随访中X线片显示,除1例因严重骨质疏松造成螺钉松动外,椎弓根断裂1例,其余固定牢固,螺钉、棒无折断,复位无丢失,无感染及脊髓神经根损伤等并发症,植骨融合良好,优良率达93%。结论:L4/5屈时移位>8%、过伸时移位>9%;L5/S1过屈时移位>6%、过伸时移位>9%;或椎体前后移位>4mm,椎体问成角>10°为退行性下腰椎不稳的影像学特征。神经减压和椎管成型辅以后路椎弓根钉捧系统同定及植骨融合术治疗退行性下腰椎不稳疗效优良。 相似文献
232.
人肿瘤细胞TH2类细胞因子的逆转与NK抗性变化的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究促使人肿瘤细胞中TH2类细胞因子表达向TH0型的逆转及逆转后的肿瘤细胞对NK抗性的变化。方法首先用MTT方法对悬浮培养的肿瘤细胞株DB大淋巴细胞瘤、Karpas淋巴瘤、Michael淋巴瘤、Raji、HL60和K562进行了NK杀伤敏感性的筛选。选择NK不敏感的Karpas淋巴瘤和HL60,用rhIFNγ、rhIL-12和抗IL-10McAb经不同组合对其进行由TH2类细胞因子表达向TH1类细胞因子表达的促逆转研究,并观察促逆转后的肿瘤细胞对NK抗性的变化。结果RT-PCR结果表明,经上述不同细胞因子组合诱导后,Karpas淋巴瘤细胞均从表达TH2类细胞因子为主向TH0型逆转,并且各组逆转后的肿瘤细胞对NK的抗性均有不同程度的减弱。结论TH1类细胞因子(如IFNγ)、TH2类细胞因子拮抗剂(如IL-10单抗)和IL-12不同程度地促进肿瘤细胞表达的细胞因子由TH2型向TH0/TH1型逆转。促逆转后可以改善肿瘤细胞对机体杀伤作用的敏感性,提高抗肿瘤免疫能力 相似文献
233.
234.
235.
目的 研究抗人CD38单克隆抗体(1C6)的生物学功能.观察1C6对多种肿瘤细胞系生长增殖的影响,利用不同刺激原诱导的淋巴细胞增殖反应,观察抗人CD38单克隆抗体(1C6)在人外周血淋巴细胞增殖反应中的作用.方法 以MTT法检测单克隆抗体抑制细胞增殖以及介导补体杀伤靶细胞的功能.利用抗人CD3单克隆抗体刺激人外周血淋巴细胞增殖、同种异型抗原诱导混合淋巴细胞反应,在加入或未加入抗人CD38单克隆抗体(1C6)的情况下,观察细胞形态并检测3H-TdR掺入量.结果 加入不同浓度的1C6的实验组与对照组相比,多种细胞系的生长受到不同程度的抑制.不同刺激原诱导的淋巴细胞增殖反应中,加入1C6的实验组细胞克隆明显减少,3H-TdR掺入量明显下降,细胞增殖受抑.结论 1C6可抑制多种肿瘤细胞的生长,可介导补体杀伤多种靶细胞.1C6对抗CD3刺激的外周血淋巴细胞增殖以及混合淋巴细胞培养均具有明显的抑制效应. 相似文献
236.
大肠癌是我国常见的消化道肿瘤,我们采用直接化学致癌剂甲基硝基亚硝基胍(MNNG)诱发小鼠大肠癌,以求建立与人类大肠癌相似的实验性大肠癌动物模型,探讨癌变小鼠的免疫状态、肿瘤的形态学、组织化学及超微结构特征,提出小鼠大肠癌的病理诊断标准; 材料和方法昆明种小鼠13窝58只,体重22—38克,喂标准食团,自由饮水。按同源配对法将同窝、同月龄、同性别、体重相近的 相似文献
237.
应用mRNA麦胚无细胞体外转译体系,动态地观察了人参三醇皂甙(PTGS)对人淋巴结细胞IL-5基因表达的促进效应。结果表明,PTGS可以明显促进PHA活化人淋巴结细胞分泌IL-5,最大促进效应可达66.67%。PTGS+PHA共刺激后人淋巴结细胞浆IL-5 mRNA转译IL-5的量明显高于单纯PHA组,最大促进效应40%。上述结果首次证明PTGS对IL-5的促诱生效应是通过调节IL-5基因表达而实现的。 相似文献
238.
239.
膜型/分泌型MICA对NK细胞受体NKG2D的相反调节效应及其对NK细胞受体谱的影响 总被引:21,自引:0,他引:21
目的 观察膜型和分泌型MICA对NK细胞受体表达的影响 ,以探讨NK细胞抗肿瘤活化机制及肿瘤细胞表达MICA分子的意义。方法 用MTT法测定人NK细胞系 (NK92 )的细胞毒活性 ;用RT PCR或FACS检测NK细胞受体 (NKG2D ,NKG2A B ,KIR2DL1,KIR2DS1)及NKG2D的识别配体MICA的表达。结果 肿瘤细胞表面的MICA分子可上调NKG2D的表达 ,下调抑制性受体NKG2A B和KIR2DL1的表达 ;而分泌型MICA (sMICA)分子对NKG2D及抑制性受体的表达均有抑制作用。结论 膜型MICA分子可上调NKG2D的表达 ,激发NK细胞对肿瘤细胞的细胞毒效应 ;分泌型MICA分子则通过降低NKG2D的表达下调机体的抗肿瘤免疫效应 ,肿瘤细胞分泌sMICA分子为肿瘤发生免疫逃逸的机制之一。 相似文献
240.