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321.
健脑安对血管性痴呆大鼠海马区IL-1β诱导的c-fos蛋白表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :观察健脑安 (CGE)对脑缺血 再灌注大鼠高表达的IL-1β ,c-fos蛋白的抑制作用。 方法 :采用左侧大脑中动脉插入丝线结扎方法制造大鼠血管性痴呆模型 ,分成健脑安大 (19.34× 103 g·L-1生药 )、中 (9.67× 10 3 g·L-1生药 )、小 (4.83× 103 g·L-1生药 )剂量组、IL-1ra对照组、假手术组和模型组。中药用 0 .5 %羧甲基纤维素 (CMC)配成水溶液 ,每 10 0g大鼠灌胃给中药溶液 0 .7mL。IL 1ra对照组大鼠在缺血前 30min和缺血后 10min左侧脑室内分别注射rhIL-1ra-10 μg,假手术组注射同等剂量生理盐水 10 μL。假手术组、模型组分别于造模 7d前开始给予中药灌胃 ,分别按照缺血再灌后不同时间点 (0 .5 ,1,2 ,3,4 ,6 ,8,12 ,24 ,4 8,72 ,96 ,144 ,168h)取材。应用免疫组化方法标记实验各组大鼠应用健脑安和IL-1ra后脑组织中海马区IL-1β蛋白和c-fos阳性神经元的数量 ,进行组间均数比较。 结果 :与模型组相比 ,健脑安 3个剂量组在不同再灌时间 (2 ,3,4 ,12 ,72h)均具有显著性的抑制IL-1β ,c-fos蛋白表达的作用 ,但小、中剂量组的抑制水平不及IL-1ra(P <0.05和P <0.01)。健脑安抑制海马IL-1β蛋白表达 ,2h起效 ,大剂量 (531± 151.1)和中剂量 (589.3± 78.6 )都强于模型组 (687.6±116.7)(P<0.01和0.05),直到72h。大剂量组从缺血-再灌注4h后对c-fos 蛋白表达的抑制作用(81.3±16.1)与IL-lra对照组(67.2±25.7)无显著性差异。结论:具有益气补肾、活血化痰作用的健脑安可以抑制血管性痴呆大鼠脑内IL-1β-fos蛋白的表达亢进,但这一作用起效相对IL-lra慢了大约1h,且与剂量有关. 相似文献
322.
323.
目的 探讨MRI海马体积测定和氢质子磁共振波谱(1HMRS)对遗忘型轻度认知功能障碍(aMCI)和Alzheimer病(AD)的诊断和鉴别诊断的作用.方法 对入选的12例aMCI患者、12例AD患者和12例性别、年龄、文化程度相匹配健康对照组(NC)的双侧内侧颞叶和左后扣带回1HMRS进行分析,比较各组间N-乙酰天门冬氨酸(NAA)/ 肌酸(Cr),胆碱(Cho)/ 肌酸(Cr),肌醇(mI)/ 肌酸(Cr),N-乙酰天门冬氨酸(NAA)/ 肌醇(mI)差别.海马体积测定是在常规扫描的基础上对海马进行定位,并行垂直于海马长轴的斜冠状IRPDWITfl3D序列扫描:TI 1 100 ms ;TR 1 830 ms ; TE 3.93 ms ; 采集次数 3 次、层厚 1.2 mm、FOV 25 cm、矩阵 256×256,无间隔连续扫描.扫描范围包括杏仁核前部及侧脑室后角.结果 左内侧颞叶aMCI和AD组的NAA/Cr均明显低于NC组 (P<0.05),AD组与aMCI组比较无显著性改变(P>0.05);aMCI组和AD组的NAA/mI 低于NC组(P<0.05),AD组与aMCI组比较无显著变化(P>0.05).右内侧颞叶AD组和aMCI的NAA/mI 显著低于 NC 组 (P<0.05).aMCI、AD组和 NC组左扣带回后部NAA/Cr、Cho/Cr、mI/Cr及NAA/mI差异均无显著变化.3组双侧校正后海马体积比较,NC、aMCI组和AD组两侧海马体积比较差异有显著改变(P<0.05),NC组和aMCI组的两侧海马体积差异无显著改变(P>0.05); AD组与aMCI组各自的左右侧海马体积与3个部位的代谢物比值无明显相关.结论 海马体积测定在鉴别诊断aMCI和AD有重要价值,1H-MRS诊断及鉴别aMCI和NC有相对高的敏感性. 相似文献
324.
阿尔茨海默病的流行病学特点及其对公共卫生观念的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
自20世纪60年代以来,痴呆的流行病学研究主要涉及患病(确定人群内的病例数)和发病率(通常每年的新增病例数).国际阿尔茨海默病学会(ADI)是77个阿尔茨海默学会组成的国际联盟,成立于1984年,基地设在英国的伦敦精神病学研究所,自1996年起与世界卫生组织(WHO)一起工作. 相似文献
325.
王某,男,69岁,主因"反复发生跌倒3年,伴晕厥6个月",于2010年5月12日入院。现病史:患者2007年7月如厕起立时跌倒,无四肢力弱,无意识丧失,无一过性黑矇,2个月后于行走时跌倒,伴四肢力弱,不能自行站立,无头晕头痛,无恶心呕吐,曾在外院就诊,诊断不详,予改善脑循环治疗后症状缓解(具体用药不详)。2008年初出 相似文献
326.
目的观察APP5肽类似物P165对双侧侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)大鼠海马神经元突触相关蛋白表达的影响。方法雄性Wistar大鼠45只,随机分为对照组、模型组和治疗组。模型组、治疗组大鼠脑室注射STZ制作痴呆模型,3周后,治疗组以APP5肽类似物P165灌胃治疗,用药4周后,采用Morris水迷宫进行行为学测试;免疫组织化学染色及Western blotting方法观察突触素、α-突触核蛋白和突触后致密区-95蛋白(PSD-95)的表达;电镜观察海马CA1区超微结构改变。结果模型组游泳时间显著长于对照组和治疗组。免疫组织化学染色及Westernblotting均显示模型组海马内突触素、PSD-95蛋白表达与对照组和治疗组相比显著减少,而α-突触核蛋白显著增多。电镜观察可见模型组海马CA1区神经元出现退行性改变,神经毡内突触结构异常。结论脑室注射STZ可影响大鼠海马突触相关蛋白的表达,引起海马神经元和突触的超微结构病变,导致大鼠学习记忆能力减退。APP5肽类似物P165可影响突触蛋白的表达,改善突触功能,有助于恢复大鼠的学习、记忆能力。 相似文献
327.
[目的]观察补肾平肝方联合盐酸多奈哌齐治疗阿尔茨海默病(AD)精神行为症状(BPSD)的疗效。[方法]采用回顾性研究的方法,纳入2016年9月—2018年6月期间就诊于本院记忆门诊的轻、中度AD伴精神行为症状患者92例,根据疗法分组,观察组50例,采用补肾平肝方联合盐酸多奈哌齐治疗,对照组42例,单纯采用盐酸多奈哌齐治疗,疗程均为12周。治疗前、后以简易精神状态检查量表(MMSE)评估总体认知功能,以神经精神问卷(NPI)评估精神行为症状。[结果]观察组治疗后的MMSE评分较治疗前有显著升高(P0.05),且MMSE分数改善情况优于对照组(P0.05);两组患者治疗后NPI总分均较治疗前降低,且观察组较对照组分数下降更明显(P0.05);观察组治疗后幻觉和易怒/易激惹次数较治疗前显著减少(P0.05),幻觉和易怒/易激惹发生次数改善情况优于对照组(P0.05)。[结论]补肾平肝方联合盐酸多奈哌齐治疗AD伴BPSD在改善认知、控制精神行为症状方面,效果优于单用盐酸多奈哌齐。 相似文献
328.
目的:建立根据线栓法所致脑缺血再灌损伤模型制备方法改良的大脑中动脉梗塞(MCAO)拟血管性痴呆大鼠模型。方法:对ZeaLonga和Nagasawa法加以改进, 采用同侧颈总动脉永久结扎线栓法制备MCAO大鼠模型, 2h后实现大脑中动脉再灌。利用Morris水迷宫检测模型大鼠空间学习记忆能力, 利用组织学技术检测模型大鼠脑组织病理改变。结果:造模1个月后MCAO模型大鼠进行Morris水迷宫定位航行试验第4d的逃避潜伏期和第5d的逃避潜伏期分别显著长于正常组和假手术组, P值均小于0.05;第4d的游泳路径和第5d的游泳路径分别较正常组和假手术组显著延长, P值均小于0.05;病理组织观察结果显示, 模型大鼠大脑中动脉供血区存在明确显著的缺血坏死病灶, 而同时海马CA1区神经细胞结构排列紊乱、稀疏, 细胞数明显较少。结论:经改良后的大脑中动脉梗塞血管性痴呆大鼠模型是进行血管性痴呆病理机制及其药物疗效评价的理想动物模型。 相似文献
329.
[目的]探讨帕金森病(PD)排便障碍的中医证候特征,为中医治疗PD排便障碍提供辨证论治依据。[方法]将纳入的102例PD患者,依据排便障碍诊断标准分为PD排便障碍组(44例)和非排便障碍组(58例)。应用PD证候量表(PD-PES-13)对两组受试者进行中医证候评分。分析PD排便障碍的中医证候特征及其与中医证候的相关性。[结果]证候积分方面,两组均以髓减积分数值为最高,排便障碍组(9.44±5.98)分,非排便障碍组(9.18±5.60)分。经卡方检验,PD排便障碍患者脾虚比例高于非排便障碍患者(P0.01)。PD排便障碍患者中,髓减证与HOEHNYAHR(HY)分级呈正相关(P0.05);髓减证、肝风证与统一帕金森病评定量表(UPDRS)积分具有相关性(P0.05或P0.01)。[结论] PD可能以髓减证突出。脾虚对伴发排便障碍的PD患者可能存在影响。PD排便障碍患者HY分级越高髓减证越重。随着UPDRS积分升高,PD排便障碍患者髓减证和肝风证逐渐加重。 相似文献
330.
[目的] 研究帕金森病疲劳症状中医证候要素特征。[方法] 将83例帕金森病患者按照帕金森疲劳量表(PFS-16)分数标准分为疲劳组(PFS-16≥3.3,32例),非疲劳组(PFS-16<3.3,51例),采用帕金森病证候要素量表(PD-PES-13)进行证候要素辨别,比较两组中医证候要素积分和所占比例的差异以及复合证候要素分布情况,采用Logistic回归法分析中医证候要素对帕金森病疲劳发病的危险性。[结果] 疲劳组脾虚证、血虚证的比例显著高于非疲劳组(P<0.05或P<0.01),脾虚证、血虚证、气虚证积分显著高于非疲劳组(P<0.05或P<0.01)。疲劳组脾虚+髓减、脾虚+血虚、肾虚+阴虚复合证候要素比例显著高于非疲劳组(P<0.05或P<0.01)。脾虚、血虚证候要素对帕金森病疲劳发病具有危险性(OR=3.500,P=0.008;OR=2.678,P=0.038);脾虚+血虚、脾虚+髓减、肾虚+阴虚复合证候要素对帕金森病疲劳发病具有危险性(OR=6.000,P<0.001;OR=2.923,P=0.022;OR=2.679,P=0.034)。[结论] 脾虚、血虚和复合证候要素脾虚+血虚、脾虚+髓减、肾虚+阴虚在伴有疲劳的帕金森病患者中出现频率更高,且可能是其发病的危险因素。 相似文献