中药复方金思维对 APPV717Ⅰ转基因小鼠海马神经损伤的保护作用

目的 研究中药复方金思维对 APPV717Ⅰ 转基因小鼠海马神经损伤的保护作用。方法 将3月龄的 APPV717Ⅰ转基因小鼠随机分为模型组,多奈哌齐治疗组 (0.92 mg/kg),金思维小、中、大剂量 (0.075、0.15、0.3 g/kg) 治疗组,并以同月龄遗传背景相同的 C57BL/6J 小鼠作为正常对照组,每组6只,每天 ig 给药1次。给药8个月后 (11月龄) 用 Morris 水迷宫进行行为学测试,用电镜观察海马 CA1 区超微结构变化,同时用免疫组化方法观察海马 CA1 区 Shank1 蛋白的表达变化。结果 行为学检测显示,金思维治疗组与模型组相比逃避潜伏期显著缩短 (P＜0.05),目标象限游泳时间明显延长 (P＜0.05、0.01),并且与对照组比较无显著差异。海马超微结构显示,模型组小鼠海马 CA1 神经元出现明显变性及坏死,突触结构不完整,数量明显减少。而金思维各剂量组与模型组相比,剂量依赖性的减轻神经元变性、坏死,增加突触的数目。突触相关蛋白 Shank1,模型组小鼠海马 CA1 区 Shank1 阳性细胞总数、总面积以及阳性细胞积分吸光度与对照组相比明显减少 (P＜0.05、0.01),而金思维治疗组与模型组相比能显著提高 Shank1 阳性细胞总数、总面积以及阳性细胞积分吸光度 (P＜0.05、0.01)。结论 金思维能明显改善 APPV717Ⅰ转基因小鼠海马神经损伤,增加突触相关蛋白 Shank1 的表达,进而改善了 APPV717Ⅰ 转基因小鼠的学习记忆能力。     

远志总皂苷对Aβ致小鼠神经干细胞突起损伤的保护作用

目的 研究远志总皂苷(TEN)对Aβ致伤小鼠海马神经干细胞(NSCs)突起损伤的保护作用. 方法 取新生24h内昆明小鼠海马NSCs,传代3次后采用Aβ致伤及TEN干预.细胞共分5组:对照组、Aβ1-42组、TEN5mg/L组、TEN 20 mg/L组、TEN 100 mg/L组,对照组用含2％B27的DMEM液培养;其余4组加入Aβ1-42,使其终浓度为12.5 μmol/L;TEN 5 mg/L组、TEN 20mg/L组、TEN 100 mg/L组在此基础上再加入TEN,调定终浓度为5 mg/L、20 mg/L、100 mg/L.干预3d后扫描电镜观察各组细胞,同时应用光学显微镜测量细胞突起长度及细胞突起个数. 结果 与对照组相比,Aβ1-42组NSCs突起数量减少,长度缩短,差异有统计学意义(P＜0.05).与Aβ1-42组相比,20 mg/L、100 mg/L TEN组突起数量明显增多,突起长度明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 TEN能够抑制Aβ1-42所致NSCs突起结构损伤,对NSCs具有保护作用.     

痴呆证候分型标准引证文献计量学分析

目的:分析和探讨研究者在以往应用痴呆证候分型标准过程中呈现出的差异和特点.方法 以CNKI数据库为文献来源,设定检索策略,检索傅氏标准、田氏标准、中药新药标准3个痴呆证候分型标准的引证文献,统计各证候分型标准在研究领域内连续年度的引用频数、关键词、资助基金的频数,采用描述性统计分析数据资料.结果 3个分型标准的引证文献数量总和呈现逐年上升的趋势,田氏标准、中药新药标准的引证文献量均随年度逐渐增长;受国家级基金资助文献量有差异;高频关键词显示研究热点均为血管性痴呆的防治,但各自关注的领域有差异.结论 痴呆证候分型标准引用的差异反映了当前痴呆研究需求的热点及研究者对分型标准特征的偏好,同时对我们确立研制痴呆证候分型标准的方向有指导作用.     

抑郁症常见证候及证候要素分布特点的文献研究

资料来源于2001年～2010年《中国学术期刊全文数据库》、《中国生物医学文献数据库》、《中文科技期刊数据库（全文版）》收录文献,以“郁”、“抑郁”、“抑郁症”、“郁病”、“郁证”为题名或关键词进行检索,然后分别在检索到到的文章中用“中医”或“证候”或“症状”或“辨证分型”等为检索词进行检索,获取文献共计4539篇。将文献中涉及到的中医证候、症状选出,     

抑郁症常见证候及证候要素分布特点的文献研究

目的:总结近10年抑郁症常见证候及其证候要素的分布特点,为揭示该疾病常见的中医证候及其证候要素分布规律提供依据。方法:通过文献检索,选取2001～2010年有关抑郁症的现代文献,利用Epidata 2.0软件建立数据库,进行统计分析。结果:经初步规范后,涉及证候名称86个,出现频率≥5%的常见证候为肝气郁结、肝郁脾虚、心脾两虚、肝肾阴虚、肝郁痰阻、肝郁血瘀、气滞血瘀证。在此基础上提取病位类证候要素8个,病性类证候要素18个。病性类证候要素出现频率≥5%分别是气滞、气虚、阴虚、血虚、热(或火)、神、痰;病位类证候要素为肝、脾、肾、心。结论:抑郁症的证候分布具有复杂多样的特点,证候要素分布则相对简约。     

轻度认知损害和阿尔茨海默病患者的血脂变化

目的探讨轻度认知损害(mild cognitive impairment,MCI)和阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)患者血脂代谢改变。方法受试者来自北京中医药大学东直门医院老年病科记忆门诊及附近社区居民。依据中文版简易精神状态检查(mini-mental state examination-Chinese revised,MMSE-CR)测试成绩、临床记忆量表(clinical memory scale,CMS)之记忆商(MQ)、Petersen等MCI标准、NINCDS-ADRDA很可能AD标准以及Hachinski缺血评分(HIS)将129名受试者分为4组遗忘型轻度认知损害(amnestic-mild cognitive impairment,aMCI)患者37例、年龄相关的记忆损害(age-associated memory mpairment,AAMI)患者48例、AD患者15例和认知正常(normal cognitive state,NCS)者29名。4组患者的血脂指标由OLYM-PUSAU640全自动生化仪直接测定。结果AD组、aMCI组与认知正常组比较,血清脂蛋白(a)〔LP(a)〕水平存在显著性差异(分别为P<0.01和P<0.05);AD组与AAMI组比较,LP(a)水平存在显著性差异(P<0.05)。以LP(a)>300mg/L为高水平,高LP(a)组之MMSE总分和定向分测验分显著低于LP(a)正常组(P<0.01)。LP(a)水平随认知损害程度的加重而呈现出逐渐上升趋势。相关分析结果提示LP(a)水平与MMSE总分、MQ等存在一定相关关系(分别为r=-0.2937,P=0.001;r=-0.2718,P=0.005)。而总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)在4组中均无显著性差异(P>0.05)。结论血清高LP(a)水平可能是aMCI和AD患者的危险因素之一。     

白细胞介素1受体拮抗剂对脑缺血再灌注大鼠海马神经元的保护作用

目的观察IL1ra对脑缺血再灌注大鼠海马神经元形态和超微结构的保护作用及其对IL1β表达的影响。方法采用左侧大脑中动脉插入丝线结扎(LMCAO)的方法造成脑缺血大鼠模型,分为IL1ra组、假手术组和模型组。IL1ra组、假手术组大鼠在缺血前30min和缺血后10min左侧脑室内分别注射rhIL1ra10μg,模型组给予相同剂量的生理盐水。分别于缺血后再灌的不同时间(2、3、4、12h、3和7d)取材。应用HE染色和透射电镜方法观察应用IL1ra后大鼠脑海马组织形态和超微结构变化;应用免疫组化和原位杂交方法标记实验大鼠脑海马区组织中IL1β蛋白和IL1βmRNA阳性细胞数。结果HE光镜染色可见,IL1ra组神经元胞核深染、固缩退变,神经元数目略见减少,排列较整齐,神经元损伤程度较模型组轻;透射电镜观察到IL1ra组神经元胞核正常,胞浆丰富,神经元的细胞内器接近正常。大量线粒体、粗面内质网及游离的核糖体,血管内皮基膜完整,神经细胞的细胞内器接近正常,核膜完整,核染色质分布均匀,可见毛细血管周围极轻度水肿。与此同时,IL1ra组IL1β蛋白表达水平(574.6±56.7)在脑缺血再灌注后2h时与模型组(687.6±116.9)相比显著下降(P<0.01),直至第3天,其IL1β蛋白表达水平(15.4±9.4)下降到最低水平,与模型组(83.1±34.2)相比差异显著(P<0.01)。IL1ra组IL1βmRNA表达水平也于脑缺血再灌注后4h时(277.2±61.3)显著下降,至第3天,其IL1βmRNA表达水平(76.4±25.1)继续下降,显著低于模型组(101.8±36.4)(P<0.05)。结论IL1ra对脑缺血再灌注脑缺血大鼠海马神经元形态和超微结构具有保护作用,这可能与其抑制了脑缺血再灌注诱导的脑内IL1β异常表达有关。     

阿尔茨海默病是另外一种形式的糖尿病

在2006年7月16日西班牙马德里召开的世界阿尔茨海默病（AD）大会上，有学者提出降糖药物盐酸吡格列酮（pioglitazone HCl）可以缓解AD的进展，该研究指出了糖尿病（DM）与AD之间的关系，因而引起大会组织者的高度重视。目前研究人员还不确切知道盐酸吡格列酮是如何对AD发挥作用的，但有两点可能：药物减轻了人体对AD中淀粉样蛋白的反应，或者对大脑细胞的功能有帮助。