胰岛素抵抗与阿尔茨海默病

胰岛素抵抗(IR)是指各种原因使体内胰岛素水平高于正常而其有效浓度及生物效能减低，导致胰岛素相对不足。IR发生的原因有增龄因素、膳食因素、妊娠、肥胖、运动减少、应激状态、应用某些抗胰岛素作用的药物、种族差异、遗传因素等，其中增龄、膳食、应激状态、肥胖为IR与阿尔茨海默病(AD)的共同病因。IR发生的机制包括胰岛素拮抗剂的作用以及胰岛素与其受体结合到作用于靶分子过程中的任何一环节发生障碍。     

阿尔茨海默病的流行病学特点及其对公共卫生观念的影响

自20世纪60年代以来,痴呆的流行病学研究主要包括患病率(确定人群内的病例数)和发病率(通常每年的新增病例数).国际阿尔茨海默病学会(ADI)是77个阿尔茨海默病学会组成的国际联盟,成立于1984年,基地设在英国的伦敦精神病学研究所,自1996年起与世界卫生组织(WHO)官方一起工作.     

复方金思维对阿尔茨海默病大鼠脑组织突触后致密区蛋白95表达的影响：与安慰剂及盐酸多奈哌齐干预效果的比较

目的：脑突触后致密区蛋白95具有调节人脑认知活动中突触功能和结构的作用，观察复方金思维干预实验动物致密区蛋白95表达以及学习记忆能力的变化，并与安慰剂及盐酸多奈哌齐干预相对照。方法：实验于2004-11-15／2005-02在北京中医药大学东直门医院药理实验室及首都医科大学宣武医院神经生化室进行。取雄性SD大鼠32只，随机分为4组，每组8只：生理盐水组、模型组、盐酸多奈哌齐组和金思维组。生理盐水组大鼠海马注入2μL生理盐水，其他3组大鼠缓慢注入2μL淀粉样B蛋白1～42(5g／L)，复制阿尔茨海默病模型。造模后3d开始给药，盐酸多奈哌齐组按0．92mg／kg的剂量灌胃；复方金思维(由中药人参、肉苁蓉、石菖蒲及郁金等组成)配置成0．36g／mL的浓度，按0．7μL／g的剂量给药；模型组及生理盐水组给3mL的双蒸水，均1次／d，共4周。4周后，以Morris水迷宫测试大鼠学习期间的逃避潜伏期和游泳距离以及记忆测定中的记忆能力，评价行为学变化；以免疫组化检测大鼠海马CA1区、皮质突触后致密区蛋白95表达的变化。结果：经补充后32只大鼠进入结果分析。①Morris水迷宫的学习、记忆测试结果：模型组大鼠逃避潜伏期、游泳距离及记忆能力显著低于生理盐水组(P&;lt;0．01)，盐酸多奈哌齐组、金思维组大鼠逃避潜伏期、游泳距离及记忆能力较模型组高(P&;lt;0．05)，盐酸多奈哌齐组和金思维组无差异(P&;gt;0．05)。②脑突触后致密区蛋白95表达：模型组大鼠海马和皮质的表达少于生理盐水组(P&;lt;0.01)；盐酸多奈哌齐组、金思维组大鼠海马、皮质的阳性表达高于模型组(P&;lt;0．05)，但盐酸多奈哌齐组与金思维组之间无明显差异(P&;gt;0．05)。结论：模型组大鼠脑突触后致密区蛋白95表达减少，说明脑突触功能弱化和受损，而金思维和盐酸多奈哌齐治疗组大鼠脑突触后致密区蛋白95表达较模型组增加，说明突触的功能及可塑性有所恢复。提示复方金思维对实验动物脑突触功能和结构具有改善作用。     

β淀粉样肽引起的大鼠脑神经髓鞘结构与MBP变化及金思维的影响

目的 观察β淀粉样肽（Aβ）引起的大鼠脑有髓神经髓鞘结构与髓鞘碱性蛋白（MBP）改变，及金思维对其的影响。方法采用Aβ1-42海马注射复制痴呆模型。电镜观察有髓神经髓鞘的结构；免疫组化方法显示MBP在海马区的分布和含量。结果电镜显示模型组大鼠海马区神经髓鞘结构松解紊乱和均质化，可见缺失；金思维组结构完整，板层连续，与正常组相似。MBP免疫组化显示模型组大鼠海马区髓鞘着色明显低于正常组，分支短少而不连续；金思维组髓鞘着色较浅，但数目较多而长。模型组大鼠的MBP阳性突起数、平均面积和平均光密度与正常组和金思维组均有非常显著性差异（P〈0．01）。结论 Aβ海马注射可造成大鼠脑有髓神经髓鞘损伤，MBP缺失，髓鞘结构破坏；金思维对上述变化有一定改善作用。     

血瘀证模型大鼠舌象评价标准研究

目的通过模型动物舌体颜色及其光泽度的变化,判定血瘀证并建立血瘀证动物模型评价标准。方法40只SD大鼠随机分为5组,正常大鼠、寒凝血瘀证模型大鼠、肾上腺素皮下注射致血瘀证模型大鼠、10%大分子右旋糖苷尾静脉注射致血瘀证模型大鼠,采用数码相机拍摄舌象,分析比较所有舌腹面色泽深浅和舌下脉络呈色长短。结果舌腹面色泽深浅分级如下:舌质色泽红润记0分;舌质色泽红润略暗记1分;舌质色泽紫暗记2分;舌质色泽紫黑记3分。舌腹面舌下脉络色泽与长短分级如下:舌下脉络色泽红润,显色约1/3舌体长,记0分;舌下脉络色泽紫暗,显色大于1/3小于1/2舌体长,记1分;舌下脉络色泽紫暗,显色约1/2舌体长,记2分;舌下脉络色泽紫黑,显色约2/3舌体长,记3分。结论建立了血瘀证模型动物舌体色泽和舌下脉络的半定量评价标准,为血瘀证和活血化瘀药物的客观化研究提供了科学依据。     

ADDLs与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以进行性智能衰退为特征的中枢神经系统退行性疾病,其确切的发病机制人们尚不清楚。长期以来,科学家一直认为AD的病因是Alois Alzheimer在1907年鉴定的一种蛋白质团块或缠结,并于1985年首次从AD老年斑中分离出β淀粉样蛋白(Beta     

大分子葡萄糖酐血瘀证动物模型表征的偶氮蓝变化特征

目的探讨偶氮蓝与不同浓度大分子葡萄糖酐所致血瘀证动物模型血瘀程度表征变化规律的关系。方法用0.5%偶氮蓝配制的5%、10%、15%的大分子葡萄糖酐造模,观察偶氮蓝在大分子葡萄糖酐所致血瘀证模型动物耳廓、舌体呈现出的体表表征变化,检测耳廓、血浆中偶氮蓝含量。结果糖酐各组1h后耳廓及舌体出现不同程度蓝色瘀斑,且与大分子葡萄糖酐注射浓度呈正相关。同对照组大鼠相比,糖酐各组大鼠1h后耳廓偶氮蓝含量随大分子葡萄糖酐注射浓度的增加而增加,血浆偶氮蓝含量则随其注射浓度的增加而减少。结论大鼠尾静脉注射用0.5%偶氮蓝配制的不同浓度的大分子葡萄糖酐后能使血瘀证模型大鼠的血瘀程度在其耳和舌体等体表表征中较为直观地呈现出来,且大分子葡萄糖酐注射浓度不同所致血瘀证模型大鼠耳廓和血浆偶氮蓝含量变化与耳廓、舌体在同一时间出现的血瘀程度明显相关,说明偶氮蓝可以客观反映大分子葡萄糖酐所致血瘀证模型大鼠血瘀程度的表征变化。     

大鼠心肌梗死后心肌细胞核分裂指数及心肌肌动蛋白表达变化

目的通过观察大鼠心肌梗死后心肌细胞增殖分化、心肌肌动蛋白表达水平改变情况，探讨其在梗死后心肌重塑中的地位与可能的生物学意义。方法结扎大鼠左冠状动脉制备心肌梗死模型，观察大鼠心肌梗死后血流动力学及心肌组织病理形态改变评估梗死面积；荧光免疫法检测核分裂指教及心肌肌动蛋白表达量。结果大鼠心肌梗死后左心室舒张、收缩功能均下降；与对照组相比，心肌细胞核分裂指数增加了1．24、2．00、2．23、2．20和1．89倍（均为P〈0．01）；保留有丝分裂能力心肌细胞主要存在于维持着较充足的血氧供应的缺血边缘及缺血远端心肌；非梗死区域肌动蛋白表达水平在心肌梗死后7、14和30d分别增加了1.12、1．25和1．23倍（均为P〈0．05）。结论心肌梗死所致的心肌细胞丧失激活了心肌细胞的分裂增殖，同时心肌肌动蛋白表达增加，二者共同参与了非梗死区域心肌肥厚与心室重塑的发生发展，维持病理状态下的心脏功能。     

中药治疗痴呆随机对照文献治法及用药规律分析

目的通过文献总结中药治疗痴呆[阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)]的治法及用药特点。方法检索中国知网、维普中文科技期刊数据库、中国生物医学文献数据库、万方数据库中中药治疗AD和VD随机对照临床研究文献。提取、统计纳入文献的文献特征、中医治法、药物使用情况,并对高频药物进行聚类分析。结果共纳入265篇文献,中药治疗AD的文献58篇,中药治疗VD的文献207篇。纳入文献中共有74篇明确中医证候类型,共涉及中医治法16种,其中中药治疗AD所用治法前5位依次为益精填髓(46次)、化痰(39次)、活血(33次)、健脾(15次)、益气(14次);中药治疗VD所用治法前5位依次为活血(178次)、化痰(147次)、益精填髓(128次)、益气(92次)、平肝潜阳(60次)。中药治疗AD高频药物共计34味,前10位依次为石菖蒲、川芎、丹参、远志、何首乌、山茱萸、茯苓、枸杞子、熟地黄、益智仁,共获得9个聚类方;中药治疗VD高频药物共计38味,前10位依次为石菖蒲、川芎、远志、丹参、何首乌、黄芪、水蛭、当归、茯苓、黄精,共获得9个聚类方。结论中药治疗痴呆常用治法为补肾益精、活血、化痰,其中AD侧重于补虚,以补肾益精为主;VD侧重于祛邪,多用活血化瘀、化痰之药。     

呆病防治的理论源流

本文采用文献梳理方法,以呆病及其核心症状为主线,将古代医籍中的零金碎玉串联成文,从病名演变、病机更新、脉证并治等方面,勾勒出我国呆病防治的理论源流.我国认识呆病的历史有2000多年,从西汉时期《黄帝内经》首见"善忘"症状名和"肾藏志"理论,到东汉时期《伤寒论》提出"本有久瘀血,故令喜忘"新说及其脉证并治,为呆病的诊治奠...