糖尿病神经病变的治疗进展

糖尿病周围神经病变（Diabetic Peripheral Neuropathy．DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症,发生率达50％～60％．其发生与糖尿病病程有关,并随着年龄老化其发病率将逐年升高。病因主要是长期严重的高血糖及由此而导致的代谢障碍、微循环异常和自身免疫紊乱。糖尿病神经病变临床表现多种多样,—般末梢神经首先受累,对称性多发性神经病变及植物神经病变较常见,而且常为慢性进行性发展。     

甲亢合并白细胞减少的临床分析

目的分析甲亢合并白细胞减少的特点以指导其预防及治疗。方法对我院1999年1月至2004年1月103例甲亢合并白细胞减少病例进行回顾性分析。结果103例患者中初诊甲亢4l例,非初诊患者62例。其中29例与抗甲状腺药物的使用有关,9例患者舍并感冒。所有患者均使用升白细胞药物治疗,这些药物包括一般升白细胞药物,糖皮质激素。粒细胞集落刺激因子等。结论甲亢合并白细胞减少的发生与甲亢本身、抗甲状腺药物、感染等有关。     

2型糖尿病胆囊结石与游离脂肪酸及胰岛素抵抗的相关性分析

目的　探讨 2型糖尿病胆囊结石与游离脂肪酸 ,胰岛素抵抗的关系。方法　采用病例对照研究的方法 ,观察 2型糖尿病伴胆囊结石组 (DG)及不伴胆囊结石组 (NDG)各 40例。检测两组对象的体重指数、腰臀比、血脂、血糖、胰岛素 (空腹和餐后 2h)、空腹游离脂肪酸 ,计算出胰岛素抵抗指数、β细胞功能、胰岛素敏感指数等。 结果　DG与NDG组比较 ,年龄 (Age)、体重指数 (BMI)、腰臀比 (WHR)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白 (LDL c)、β细胞功能 (HOMA β)、空腹血糖(FBG)差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。DG组胆固醇 (TC)、胰岛素抵抗指数 (IR)、空腹胰岛素 (FIns)及餐后 2h血糖(2hBG)、餐后 2h胰岛素 (2hIns)、空腹游离脂肪酸 (FFA)明显升高 (P <0 .0 5 ) ,高密度脂蛋白 (HDL c)、胰岛素敏感指数(ISI)明显低于NDG组 (P <0 .0 5 ) ,多元逐步回归分析显示 ,FBG、TG、胆囊结石、FFA是胰岛素抵抗的危险因素。结论　 2型糖尿病伴胆囊结石比不伴胆囊结石具有更明显的脂代谢紊乱及胰岛素抵抗 ,说明胆囊结石存在部分脂代谢紊乱及胰岛素抵抗。     

乳腺癌组织低密度脂蛋白受体含量与患者生存之间的关系

已发现在体外某些肿瘤细胞的低密度脂蛋白(LDL)受体活性增高,但 LDL 受体活性增高是由于肿瘤细胞的增殖还是一些与该病有关的细胞异常引起尚不清楚。目前对人类实体瘤的 LDL 受体活性尚不了解,为此,作者研究乳腺癌组织 LDL 受体密度对预后的影响.目前认为,有无腋窝淋巴结转移和原发肿     

Enalapril对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用机理研究

目的 研究血管紧张素转换酶抑制剂Enalapril对糖尿病的肾病治疗作用机理，方法 以Enalapril治疗实验性糖尿病大鼠，并将正常组、糖尿病对照组及治疗组尿蛋白水平及肾组织转化生长因子β-糖基化终末产物含量进行比较，结果 Enalapril治疗组大鼠肾组织转化生长因子β及糖基化终末产物含量与糖尿病对照组相比无下降。结论 Enalapril的肾脏保护作用并非通过抑制肾组织转化生长因子β上调或糖基化终末产物积聚。     

转录因子7类似物2(TCF7L2)与2型糖尿病发病关系的研究进展

2型糖尿病的发生(diabetes mellitus type 2,T2DM)是多种因素共同作用的结果,包括遗传、环境等.现已证明2型糖尿病是一种多基因遗传性疾病,遗传学上称之为复杂病,它具有下列特点:参与发病的基因不止1个,每个基因的作用程度不同,主效基因(major gene)起主要作用,次要基因(minor gene)起较小作用,不同基因之间存在交互作用;不同患者的致病易感基因的种类不同,非糖尿病人群也可携带有致病易感基因,但负荷量较小;各个致病易感基因作用于代谢的不同环节.     

那格列奈与瑞格列奈治疗2型糖尿病的随机双盲对照研究

目的　用随机双盲对照临床试验 ,比较那格列奈与瑞格列奈治疗 2型糖尿病的疗效。方法　 4 6例 2型糖尿病患者 ,随机分为瑞格列奈组 (A组 ,1.0 mg tid,n=2 3)和那格列奈组 (B组 ,90 .0 mg tid,n=2 3)进行治疗 ,疗程为 12周 ,观察血糖、糖化血红蛋白 (A1c)、胰岛素水平等的变化。结果　治疗后 A组的空腹和餐后 30、6 0、12 0 m in血糖 ,以及 A 1c明显下降 (P<0 .0 5 )。 B组的餐后 6 0、12 0 m in血糖明显下降 (P<0 .0 5 ) ,空腹、餐后 30 min血糖及 A1c有下降趋势 ,但无统计学意义 (P>0 .0 5 )。用药后 12周 ,两组餐后 30、6 0、12 0 min胰岛素水平 ,0～ 12 0min胰岛素曲线下面积和 C肽曲线下面积有显著增加 (P<0 .0 5 )。但 A、B两组间比较差异无显著性。结论　本研究剂量下瑞格列奈降糖效果优于那格列奈 ,二者促进餐后胰岛素释放的效应相似。     

氨基酸代谢与2型糖尿病

氨基酸作为底物参与糖异生,促进内源性葡萄糖生成,某些氨基酸可促进胰岛素分泌.近来发现,一些氨基酸还可激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白-S6激酶l(mTOR-S6K1)途径,一方面调控并维护胰岛β细胞功能;另一方面抑制胰岛素靶细胞信号转导,促进胰岛素抵抗.     

2009-2012年我国2型糖尿病患者药物治疗与血糖控制状况调查

目的 了解近4年我国T2DM患者血糖控制状况及治疗情况变化。 方法 由中华医学会糖尿病学分会“糖化血红蛋白监测网”项目组于2009-2012年连续4年在全国范围内选择各省/市具有代表性的重点医院门诊就诊的T2DM患者参加本横断面研究，按照《数据采集标准操作流程（SOP）》询问患者。收集了解患者人口学信息、治疗方案、血糖控制情况，并填写至《监测网登记表》。以HbAlc〈7.0%为达标。所有数据采用描述性统计分析。 结果 2009-2012年参加调研的T2DM患者分别为143123、172199、238656和223114例;至少有1种伴随疾病比例分别为63.8%、54.7%、52.1%和48.6%;平均HbAlc水平分别为7.97%、7.89%、7.85和7.74%;HbAlc达标率分别为35.28%、32.33%、31.77%和30.15。最常见的合并伴随疾病为高血压和血脂异常。 结论 我国T2DM患者HbAlc总体达标率低;约50%的T2DM患者合并至少1种伴随疾病。因此，多重危险因素的综合干预策略尤为重要。