排序方式: 共有64条查询结果,搜索用时 62 毫秒
41.
目的:研究氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)水平和对氧磷酯酶-1(PON-1)活性对动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(ATCI)的致病和保护意义。方法:对146例ATCI患者(ATCI组)应用ELISA双抗体夹心法测定血清OX-LDL水平,紫外分光光度法测定血清PON-1活性,同时测定其他血脂项目和血糖水平,并与105例健康体检者(对照组)比较。结果:ATCI组血清OX-LDL水平高于对照组(P<0.01),PON-1活性低于对照组(P<0.01),且ATCI组血清OX-LDL水平与TG、脂蛋白a犤Lp(a)犦、PON-1活性水平、年龄相关,且与梗死面积、部位有关;其PON-1活性亦与OX-LDL水平、年龄相关,且与梗死面积、部位有关。结论:血清OX-LDL水平的升高和PON-1活性的下降与ATCI有关,对此两者水平的监测和早期干预可能有助于预防ATCI的发生。 相似文献
42.
目的:探讨在缺血性脑血管病的发生发展中,相关的血管调节因子的作用及相互关系。方法:采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型后,分别给予一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L—NAME(B组)及内皮素(ET)受体拮抗剂PD142893(C组),在术后3,6,24h进行神经病学评分,术后24h测定血浆ET及NO含量,计数梗死边缘区及海马CA1亚区存活神经元数目。结果:与单纯缺血组(A组)相比较,C组神经功能损害减轻,梗死边缘区及海马CA1亚区存活神经元数增多,而B组的改变则相反。同时,B组血浆ET含量升高,而C组血浆NO含量降低。结论:ET受体拮抗剂对缺血脑组织有保护作用。NO在脑缺血急性期有神经保护作用。脑缺血后NO抑制了ET的产生和释放,而ET则促进了NO的产生。 相似文献
43.
目的对脑卒中患者7年随访,描述患者病后生存情况,并分析生存的影响因素。方法以1995年11月至1996年12月天津医科大学总医院神经内科就诊的脑卒中新发病例189例为研究对象,随访患者的复发、死亡及其他结局。整个随访工作2003年10月完成。应用Kaplan—Meier法进行生存率分析。应用Cox比例风险模型对影响患者生存与复发的因素进行单因素和多因素分析。结果随访期间,共82例患者死亡,其中因脑卒中(包括首发与复发)死亡58例,因心脏病死亡8例。患者1年生存率为79.86%,3年生存率为65.46%,7年生存率为57.46%。影响患者生存的主要因素有:年龄(RR=1.065,P〈0.001),首次发病前参加体育锻炼(RR=0.308,P〈0.001),既往有高血压病史(RR=1.785,P〈0.05)和脑卒中病史(RR=2.493,P〈0.001),与病情严重程度有关的因素如脑损害面积(RR=1.031,P〈0.001);患者的生存情况还与出院时情况,以及出院后的康复与治疗、复发情况有关系;研究还发现,社会心理因素诸如对康复有无信心、病后有无压抑感与负面生活刺激、亲友帮助等因素对于患者的生存也有作用。结论既往有高血压病史与脑卒中病史,发病时脑损伤情况严重对于脑卒中患者的生存影响较大;发病前坚持锻炼,出院后坚持康复与治疗者预后好;复发患者生存率比未复发者低;社会心理因素对生存影响也有较大作用。 相似文献
44.
目的 :研究动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 (ATCI)患者血清氧化低密度脂蛋白 (OX_LDL)、硫酸脱氢表雄酮 (DHEA_S)的变化及相关关系。方法 :采用病例对照研究 ,应用ELISA双抗体夹心法及竞争法分别测定健康体检者 (对照组 )和ATCI患者组血清OX_LDL、DHEA_S水平。结果 :ATCI组血清OX_LDL水平高于对照组 ,DHEA_S水平低于对照组 (均P<0.01) ;且ATCI组两者呈负相关(r= -0.349,P<0.01) ,OX_LDL水平与梗死面积有关 ,DHEA_S与梗死面积无关。结论 :血清OX_LDL的升高和DHEA_S的下降可能参与ATCI的发生发展 相似文献
45.
后循环短暂脑缺血发作的血管结构及临床结局 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察后循环短暂脑缺血发作患者数字减影主动脉弓及全脑血管造影显示的血管结构异常的类型、部位、数目并随访半年,观察其临床脑梗死事件的发生。方法观察对象为临床诊断为后循环短暂脑缺血发作性的患者,行数字减影主动脉弓及全脑血管造影检查,分析血管结构异常的类型、部位以及受累血管数目,分析后循环TIA患者半年内发生脑梗死的差异。结果后循环短暂脑缺血发作的患者86例,共有49(56.99%)例患者存在颈及颅内血管结构异常,其中单纯前循环病变10(11.63%)例;后循环病变39(45.36%)例,累及两条或两条以上血管的共20(24.19%)例,以椎动脉合并其他血管狭窄最为常见;其余37(43.01%)例造影未见血管结构异常;随访半年,16例颈及颅内血管结构异常的后循环TIA患者发生脑梗死,比对照组显著增高(P<0.01),NIHSS评分高于对照组,有5例治疗期间死亡。结论各种类型的血管形态异常是后循环短暂脑缺血发作的主要原因,颈动脉狭窄可能也是致病因素之一。数字减影血管造影是缺血性脑血管病安全准确的检查手段,颈及颅内血管结构异常的后循环TIA患者应积极采取临床干预。 相似文献
46.
颈动脉斑块稳定性的研究进展 总被引:29,自引:0,他引:29
文章概述了颈动脉斑块形成、发展和破裂的病理机制,与颈动脉斑块稳定性有关的因素,诊断的现状以及增强斑块稳定性、防止斑块破裂和减少缺血性卒中发生的措施。 相似文献
47.
近年来的研究发现,对氧磷脂酶-l的活性和浓度与动脉粥样硬化的发生呈负相关,对氧磷脂酶基因多态性也可能与动脉粥样硬化有关。对氧磷脂酶-1通过水解脂质过氧化物和同型半胱氨酸巯基内酯,抑制动脉粥样硬化的发生和发展。 相似文献
48.
有症状颈动脉粥样硬化斑块的病理学特征 总被引:12,自引:0,他引:12
颈动脉粥样硬化所致缺血性卒中的发生很大程度上取决于粥样斑块的组成成分和结构。炎症在从稳定性斑块向不稳定斑块的转变中具有十分重要的作用。近年来,有关粥样硬化斑块的病理学特征和导致缺血性卒中的机制越来越受到重视。 相似文献
49.
颈动脉斑块稳定性的研究进展 总被引:9,自引:0,他引:9
文章概述了颈动脉斑块形成、发展和破裂的病理机制,与颈动脉斑块稳定性有关的因素,诊断的现状 以及增强斑块稳定性、防止斑块破裂和减少缺血性卒中发生的措施。 相似文献
50.
目的通过探讨前循环缺血性卒中老年患者颈总动脉分叉处血流壁振荡切应力的水平,分析其在颈动脉斑块形成过程中的影响。方法选择前循环缺血性卒中老年患者,应用经皮血管彩色多普勒超声测量颈动脉斑块及其稳定性,测量患侧颈动脉血流速度、血管内径和血液黏滞度,通过公式计算血流壁振荡切应力。结果血流壁振荡切应力在无斑块组(13.418±4.250)和有斑块组(18.052±6.880)dyn/cm2之间(P<0.01)、高回声斑块组(16.235±5.505)dyn/cm2和低回声斑块组(19.753±7.627)dyn/cm2之间(P<0.05)差别均有统计学意义。结论与平均血流切应力相比,高血流壁振荡切应力在颈动脉斑块,尤其是在预测不稳定斑块的形成中更有意义。 相似文献