静脉药瘾者肝炎病毒流行病学及TH细胞功能的研究

[目的]探讨静脉药瘾者血源性肝炎病毒（HBV,HCV,HDV,HGV）的流行病学情况,以及TH细胞因子变化与病毒感染的关系。[方法]收集406例静脉药瘾者和102例健康体检者静脉血,采用酶联免疫吸附法和荧光定量PCR检测HBV、HCV、HDV和HGV的感染状况,病毒感染阳性者同时进行血清丙胺酸转氨酶（ALT）检测。并对同一标本用酶联免疫吸附法、放射免疫法检测外周血单个核细胞诱生的IFN-γ和IL-4,血清中IL-2和IL-4水平。[结果]静脉药瘾者HBV、HCV、HDV和HGV的感染率分别是36.45%、69.7%、2.22%和1.97%,HBV和HCV的重叠感染人数为113人（27.83%）。对照组仅发现存在HBV感染（17.65%）,其余病毒感染指标均为阴性,两者差异有统计学意义（P﹤0.05）。静脉药瘾者单个核细胞诱生的IFN-γ、IL-4以及血清IL-2比对照组减低;血清IL-4增高,差异有统计学意义（P﹤0.01）,ALT异常者其血清IL-4明显增高。静脉药瘾者发生HBV和HCV感染时,单个核细胞诱生的IFN-γ进一步降低。[结论]静脉药瘾者血源性肝炎病毒主要是HBV和HCV,其TH细胞因子分泌减少,TH1和TH2细胞平衡紊乱,而肝炎病毒感染可进一步降低TH1产生IFN-γ水平,异常ALT是导致血清IL-4升高的因素。     

开展机能学探索性实验、培养学生科研能力

为适应培养"宽口径、厚基础、强能力、高素质"的人才,我们在99级临床医学本科3、4、12班的机能学实验教学中开展了探索性实验,其目的是打破以课堂、教师及书本为中心的传统教学模式,树立以学生为教学活动的主体,调动学生学习的主动性与创造性.通过问卷调查,结果显示同学对探索性实验兴趣浓厚,对教学效果较满意,能启迪学生创造性思维,提高学生的综合素质.     

小剂量高渗盐水右旋糖酐液对高原创伤失血性休克大鼠肺脑组织的影响

小剂量高渗盐水右旋糖酐液对高原创伤失血性休克大鼠肺脑组织的影响６３００４３重庆第三军医大学野站外科研究所梅建民，陈惠孙，王海棠，肖南，田昆仑，陈海华文献报道，小剂量７．５％ＮａＣｌ／６％右旋糖酐－７０（ＨＳＤ）对平原休克具有明显的治疗作用，不仅可提高...     

重组人TNF对正常家兔致休克作用的研究——脂质过氧化作用和白细胞吞噬功能的改变

给正常家兔静脉一次输注重组人肿瘤坏死因子(TNF)60μg/kg体重或130μg/kg体重后,血浆丙二醛(MDA)明显升高(P<0.01),血浆或溶血液超氧化物歧化酶(SOD)明显下降(P<0.05～0.01),上述变化在130μg/kg体重组要甚于60μg/kg体重组(P<0.05～0.01)。同时130μg/kg体重组动物其外周血白细胞数较对照组有明显下降(P<0.05～0.01),血浆调理时间明显缩短(P<0.01),此外白细胞的基础吞噬活性、基础总吞噬活性、最大吞噬活性和最大总吞噬活性均有明显改变(P<0.05～0.01)。上述结果表明重组人TNF能够引起正常家免的脂质过氧化损伤效应,以及白细胞数量和吞噬功能的改变。     

肠系膜上动脉夹闭休克时大鼠肝线粒体损伤及其抗损伤的研究

本文探讨SMAO休克时大鼠肝线粒体损伤以及自由基清除酶(剂)对肝线粒体的保护作用。实验组线粒体RCR于松夹1 hr即明显下降(P<0.05),松夹2 hr下降更甚(P<0.01)。ADP/O值也明显降低(P<0.05)。单用ALLO或伍用SOD CAT,SOD ALLO,SOD CAT ALLO治疗对SMAO休克大鼠肝线粒体氧化磷酸化功能均有显著的保护作用,并且在松夹2 hr后,除单用ALLO组外,其它诸组RCR仍较对照组无显著下降(P>0.05),而且还明显高于实验组(P<0.01),其中以SOD CAT ALLO伍用效果最佳。提示脂质过氧化损伤是SMAO休克时肝脏线粒体损伤的重要原因;而伍用自由基清除酶(剂)是防止其损伤的理想选择。     

地塞米松对家兔内毒素休克的防治作用及其与TNF的关系

目的　探讨预防性或治疗性给予地塞米松对家兔内毒素休克的防治作用及其与肿瘤坏死因子 (TNF)的关系。方法　5 3只健康家兔分为对照组 (n =13 ) ,内毒素休克组 (n =16) ,地塞米松预防组 (n =12 )及治疗组 (n =12 )。地塞米松预防组和治疗组动物于脂多糖 (LPS)输注前 3 0min或输注后 2 0min给予地塞米松 5mg/kg体重 ,观察MABP、动物死亡率、循环血中TNF水平及其它指标的变化。结果　与内毒素休克组相比 ,地塞米松预防和治疗组动物平均动脉压 (MABP)有明显上升 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,死亡率下降 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,循环血中TNF水平的升高受到明显的抑制 (P <0 .0 1)。同时 ,地塞米松预防和治疗能使内毒素休克动物血浆胰高血糖素、葡萄糖、乳酸和 β 葡萄糖醛酸酶 (β G)的升高得到明显改善 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。体外实验亦表明地塞米松预防能完全抑制肝Kupffer细胞释放TNF。结论　地塞米松对内毒素休克的防治效果与其直接抑制LPS诱导TNF的产生有密切关系。     

新型血红蛋白携氧载体OC33抗猪重度失血性休克的有效性研究

目的明确新型血红蛋白携氧载体OC33是否具有抗猪重度失血性休克的作用。方法无特定病原(specified-pathogens free,SPF)级小香猪,雌雄各半,8~10月龄,体重25~30kg。制备50%失血量重度失血性休克猪模型,随机分为乳酸林格式液组(LR),全血组(WB),OC33低、中、高剂量组(0.1g Hb/kg、0.3g Hb/kg、0.5g Hb/kg)进行治疗,每组6只。测定组织氧供(DO2)、氧耗(VO2)、血流动力学、心肌力学、心输出量及心功能等指标,记录24h存活率与存活时间,进行统计学处理以明确OC33是否具有抗猪重度失血性休克的作用。结果各剂量OC33组模型动物氧供、氧耗、血流动力学、心输出量、心肌力学指标(MAP、LVSP、LVEDP、+/-dp/dtmax)、心功能(CO、CI、SI)、存活时间与存活率等指标均优于LR组,其中0.5g Hb/kg组效果接近WB组。结论 OC33具有较好的抗猪重度失血性休克的效果。     

钙增敏剂MCI-154对内毒素休克大鼠心肌钙稳态的影响

目的：研究钙增敏剂ＭＣＩ－１５４ 对内毒素休克大鼠心肌钙稳态的影响。方法：甲腈吡酮或ＭＣＩ－１５４ 治疗内毒素休克大鼠后１、３、５ ｈ,分别测定心肌组织、线粒体、肌浆网（ＳＲ）的钙含量;离体分离内毒素休克大鼠心肌细胞,分别与１×１０－ ３、１×１０－ ２、１×１０－ １ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ甲腈吡酮或ＭＣＩ－１５４孵育,利用Ｆｕｒａ ２－ＡＭ 测定心肌细胞胞浆钙浓度（［Ｃａ２＋ ］ｉ）。结果：内毒素休克后,心肌组织、线粒体、ＳＲ钙含量明显增加。甲腈吡酮治疗后,上述指标进一步升高;而ＭＣＩ－１５４ 治疗后,心肌组织、线粒体、ＳＲ钙含量无明显增加,治疗后３、５ ｈ 值同单纯生理盐水（ＮＳ）治疗组无明显差别,显著低于甲腈吡酮治疗组值。内毒素休克大鼠心肌细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ明显高于对照组,甲腈吡酮与内毒素休克心肌细胞孵育后,［Ｃａ２＋ ］ｉ随药物浓度增大而显著升高;不同浓度的ＭＣＩ－１５４均不明显升高心肌细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ。结论：ＭＣＩ－１５４用于内毒素休克治疗时,不进一步加重心肌钙稳态失衡及心肌细胞内钙超载。     

壳聚糖及其水溶性衍生物的细胞毒性研究

目的研究壳聚糖及其水溶性衍生物的细胞毒性.方法在碱性条件下,分别用溴代异丁烷和氯乙酸对壳聚糖进行化学修饰;采用细胞生长抑制法测定壳聚糖与水溶性的异丁基壳聚糖、羧甲基壳聚糖的细胞毒性.结果壳聚糖及其水溶性衍生物对细胞的毒性为零级.结论壳聚糖及其水溶性衍生物无细胞毒性.     

休克及复苏后不同组织能量代谢与组织损伤的差异性

背景休克后不同的组织器官循环和代谢存在一定的差异,损伤后反映也不一致,但其确切机制尚不十分清楚.目的从能量代谢的角度探讨肠组织与心肌、骨骼肌等肠外组织在休克及复苏后组织损伤的差异性.设计随机分组对照实验研究.地点和对象实验在解放军第二炮兵总医院骨科和第三军医大学完成,研究对象为健康Wistar大鼠48只,雌雄不拘,体质量(198±32)g,由解放军第三军医大学野战外科研究所实验动物中心提供.干预采用大鼠休克复苏模型,高效液相色谱法测定三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)和一磷酸腺苷(AMP)含量;生化及比色法测定黄嘌呤氧化酶(XO),丙二醛(MDA)和超氧化歧化酶(SOD)水平.主要观察指标休克及复苏后ATP,ADP,AMP,XO,MDA和SOD水平.结果休克后肠组织、心肌和骨骼肌ATP含量明显低于对照组,分别为对照的26.3%,30.7%和62.8%;复苏后,心肌,骨骼肌ATP含量明显高于休克组,肠组织ATP含量则略高于休克组.休克及复苏后,肠组织XO活化及MDA含量均明显高于对照组,SOD活力则明显低于对照组,其脂质过氧化程度较心肌和骨骼肌严重.结论休克及复苏后不同组织能量代谢变化及组织损伤程度存在差异性,肠组织能量代谢障碍及损伤程度重于心肌、骨骼肌等肠外组织.