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21.
p14ARF和p53蛋白表达与脑胶质瘤发生发展的相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨脑胶质瘤中p14^ARF和p53蛋白表达与不同病理级别脑胶质瘤的相关性及两者之间的相互作用。方法:应用免疫组织化学技术检测31例不同病理分级脑胶质瘤中的上述遗传学改变,5例脑挫裂伤脑组织为正常对照。结果:p14^ARF和p53蛋白在低级别(Ⅰ,Ⅱ级)和高级别(Ⅲ,Ⅳ级)脑胶质瘤中的表达阳性率分别为75.00%和30.43%,12.50%和69.57%。两蛋白在低级别和高级别中的表达差异均有显著性(P〈0.05)。p14^ARF表达水平与脑胶质瘤病理分级之间呈显著负相关性(r=0.571,P〈0.01),即随着肿瘤恶性度的升高而降低。而突变型p53蛋白正相反,与病理分级呈显著正相关性(r=0.472,P≤0.01),即随着肿瘤恶性度增高而增高。p14^ARF和p53蛋白之间在肿瘤中存在明显的相互作用(P〈0.05)。结论:p14^ARF和p53蛋白表达异常可导致细胞周期调控失常和细胞异常增殖,并且二者之间存在协同作用,可加速脑胶质瘤恶性演进。  相似文献   
22.
目的:探讨256层螺旋CT心电门控成像在诊断先天性心脏病中的临床应用,阐明前瞻性心电门控成像与回顾性心电门控成像的图像质量与射线剂量的关系。方法:对60例怀疑先天性心脏病的患者进行心脏CT造影成像,将60例患者分为2组:前瞻性心电门控成像组和回顾性心电门控成像组,每组30例。然后对2组图像的血管强化程度、阶梯伪影、图像...  相似文献   
23.
脑胶质瘤中CDK4基因扩增与p16基因缺失的相关性研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 探讨p16 基因、 C D K4 基因异常与脑胶质瘤发生发展的相关性。方法 应用 P C R分子杂交技术( Southern Blot 和 Slot Blot) 检测43 例不同病理分级的脑胶质瘤中 C D K4 基因扩增与p16基因缺失情况。结果 p16 基因在Ⅰ~Ⅱ、Ⅲ级、Ⅳ级肿瘤中的缺失率分别为9 % (1/11) 、29 % (5/17) 、40 % (6/15) ; C D K4 基因扩增主要出现于Ⅲ级肿瘤(25 % ) ,频发于Ⅳ级肿瘤(55 % ) ,扩增状况与恶性程度呈正相关。结论  C D K4 基因扩增、p16 基因缺失的细胞周期监控失调与脑胶质瘤发生发展关系密切, C D K4 基因作用的强化与p16 基因的功能失活,均可促发脑胶质细胞的癌性增殖或脑胶质瘤细胞的恶性演进。  相似文献   
24.
目的:探讨脑胶质瘤中p14^ARF和p53蛋白表达与不同病理级别脑胶质瘤的相关性及两者之间的相互作用。方法:应用免疫组织化学技术检测31例不同病理分级脑胶质瘤中的上述遗传学改变,5例脑挫裂伤脑组织为正常对照。结果:p14^ARF和p53蛋白在低级别(Ⅰ,Ⅱ级)和高级别(Ⅲ,Ⅳ级)脑胶质瘤中的表达阳性率分别为75.00%和30.43%,12.50%和69.57%。两蛋白在低级别和高级别中的表达差异均有显著性(P〈0.05)。p14^ARF表达水平与脑胶质瘤病理分级之间呈显著负相关性(r=0.571,P〈0.01),即随着肿瘤恶性度的升高而降低。而突变型p53蛋白正相反,与病理分级呈显著正相关性(r=0.472,P≤0.01),即随着肿瘤恶性度增高而增高。p14^ARF和p53蛋白之间在肿瘤中存在明显的相互作用(P〈0.05)。结论:p14^ARF和p53蛋白表达异常可导致细胞周期调控失常和细胞异常增殖,并且二者之间存在协同作用,可加速脑胶质瘤恶性演进。  相似文献   
25.
目的 探讨脑胶质瘤中CDK4,MTS基因异常及pRb表达改变与脑胶质瘤发生发展的相关性。方法 应用PCR-SSCP,分子杂交及免疫组化技术检测68例不同病理分级脑胶质瘤。结果 p16基因表达阴性或pRb无表达或CDK4扩增多为单独发生,其中III-IV级肿瘤中pRb,p16蛋白失表达或p15基因缺失或CDK4基因扩增的综合发生率为89%(42/47),结论 脑胶质瘤中细胞生长周期“关卡”蛋白p16,pRb,或CDK4单因素的异常比交错并发的改变更为常见,p16,pRb失活或CDK4扩增的任一改变,即可能破坏细胞增殖的正常调控,促发脑胶质瘤细胞的癌性增殖或恶性演变。  相似文献   
26.
27.
随着内镜医学的发展,对于鼻腔、气管与支气管、结肠壁、胃壁内隆起性病变的诊断有了较高的价值。但是该项检查依靠往病人体内插管,有病人痛苦大,不易配合等缺点。由于多排螺旋CT的广泛应用.CT仿真内窥镜技术(virtral endsocopy,VE)是近年来随着计算机图像制作技术进步而产生的一种新的CT影像后处理方法,它是将CT获得的原始容积数据与计算机三维图像技术相结合,借助导航技术(航行)或飞越技术(flythxough)以及伪彩技术来逼真地模拟腔道内镜检查的一种方法。随着技术操作的简单化及临床应用的日渐成熟,已使常规纤维内镜检查的地位受到挑战。我科自2004年7月使用SOMATOM感觉16排CT机以来,有选择性的为部分患者进行了CT仿真内窥镜成像检查,现将应用情况报告如下。  相似文献   
28.
胡涛  田新华 《临床医药实践》2003,12(11):806-807
目的 :探讨脑胶质瘤中 P14 ARF蛋白表达与不同病理级别脑胶质瘤的相关性。方法 :应用免疫组织化学技术检测 31例不同病理分级脑胶质瘤中 P14 ARF蛋白表达 ,5例正常脑组织为正常对照。结果 :P14 ARF蛋白表达阳性率在低级别 ( 级、 级 )和高级别 ( 级、 级 )脑胶质瘤中分别为 87.5 %、30 .4 3%。该蛋白在低级别和高级别中的表达均具有显著性差异 (P<0 .0 5 )。P14 ARF表达水平与脑胶质瘤病理分级之间呈显著负相关性 (r=- 0 .5 71,P<0 .0 1) ,即随着肿瘤恶性度的升高而降低。结论 :P14 ARF蛋白表达异常可导致细胞周期调控失常和细胞异常增殖 ,加速脑胶质瘤恶性演进。  相似文献   
29.
正常灌注压突破(NPPB)是颅脑血管性病变治疗中严重的并发症,因其极高的死亡率和致残率而倍受关注。本研究以Wistar鼠为实验对象,应用伊文氏蓝渗漏染色技术及血流动力学测定等手段,就高血压、巴比妥酸盐对此“高灌注突破”的影响进行了初步探讨。其结果为现有理论提供了更多的实验依据,并对临床的诊治作出了有益的启示。  相似文献   
30.
急性缺血性卒中治疗进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
田新华  高翔 《医学综述》1996,2(7):321-323
脑卒中是人类三大致死病因之一,也是病残、丧失自理生活能力的主要原因[1]。随着人类工作环境、饮食结构、休闲方式等的改变,在许多地区脑卒中的患病率更是高居首位[1]。对其发病机制及演变,早期诊断和治疗的探讨就显得更为迫切,已成为卫生工作和医学研究的一项重点课题。本文总结近二年来国内外的一些文献,就急性缺血性卒中治疗进展作一综述。1 理论基础与指导思想缺血性卒中的最后原因是神经元代谢需求与局部血循环所提供氧及其它营养物(主要是葡萄糖)之间的骤然供不应求。供氧血流被剥夺造成的直接损害是缺血中央区(Center)神经元的坏…  相似文献   
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