瑞舒伐他汀对代谢综合征病人炎症因子及IR影响

目的探讨瑞舒伐他汀对代谢综合征(MS)病人超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-18(IL-18)及胰岛素抵抗(IR)的影响。方法将40例MS病人随机分为治疗组和对照组。两组均给予降压治疗,同时治疗组给予瑞舒伐他汀10 mg/d治疗。两组治疗6周后检测低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、hs-CRPI、L-18、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平,计算IR指数。结果治疗组治疗前后各指标比较差异均有显著性(t=4.20~21.19,P<0.05);对照组治疗前后hs-CRP、FBG比较差异有显著性(t=5.53、9.02,P<0.05),余指标治疗前后比较差异无显著性(P>0.05)。两组治疗前后各指标的差值比较差异均有显著性(t=17.28,t′=4.90~20.85,P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可降低MS病人的hs-CRPI、L-18的水平,并改善IR。     

四氢蝶呤对高脂血症兔血清脂质过氧化的影响

24只新西兰大白兔随机分成4组,分别予以正常饮食(A组)、四氢蝶呤(BH4)+高胆固醇饮食(B组)、维生素E+高胆固醇饮食(C组)、高胆固醇饮食(D组).喂养30 d后取血清测总胆固醇(TC)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.结果A组血清TC含量明显低于其他各组(P<0.01),C组血清TC含量明显低于B、D两组(P<0.01);B、C组血清SOD活力明显高于D组(P<0.05),MDA含量则显著低于D组(P<0.01).提示外源性补充BH4可以减少各种氧自由基的产生,降低脂质过氧化的水平.     

静脉应用胺碘酮转复快速阵发性房颤疗效观察

①目的 观察器质性心脏病并快速阵发性心房颤动(简称房颤)病人静脉应用胺碘酮的临床有效性和安全性。②方法 器质性心脏病合并快速阵发性房颤病人，首次剂量给予胺碘酮150-300mg静脉注射，以后0．6mg／min持续静脉滴注，持续应用48h，观察心律的变化。③结果 41例转为窦性心律，治疗有效率为78．8％。副作用发生率为7．6％。④结论 静脉应用胺碘酮治疗并发于器质性心脏病的快速房颤是有效且较安全的方法。     

急性心肌梗死病人溶栓治疗前后QT离散度的变化

目的　观察急性心肌梗死 (AMI)病人溶栓治疗前后QT离散度 (QTd)动态变化及早期再灌注对QTd的影响。②方法　对 34例AMI病人给予静脉溶栓治疗 ,于溶栓治疗前后同步记录 12导联心电图 ,计算QTd .③结果　AMI组溶栓治疗前QTd与正常对照组比较明显增高 (t=18.70 0 ,P <0 .0 0 1) ;血管再通组QTd较血管未通组降低程度更大、速度更快 (t=3.46 8,3.473,P <0 .0 1) ,溶栓 3h后QTd较溶栓前即明显降低 (t=4.195 ,P <0 .0 0 1)。④结论　成功的溶栓治疗 ,尽早地恢复血流再灌注 ,可明显降低QTd .     

不同剂量美托洛尔对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的探讨不同剂量美托洛尔对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法48只家兔随机分为4组．假手术组、模型组、小剂量美托洛尔组、大剂量美托洛尔组。采用高脂饮食并免疫损伤制作动脉粥样硬化模型。用药4周后结扎家兔左冠状动脉前降支（LAD）,建立家兔缺血再灌注动物模型。测定家兔血脂指标（TG、TC）及心率,取左心室病理,应用11℃染色的方法检测各组心肌梗死面积,采用免疫组化染色半定量检测心肌核因子KBp65（NF—KBp65）及Fas蛋白的表达量．采用TUNEL法计数心肌凋亡指数：结果药物干预组心率较不用药组心率减慢（P〈0．01）,大剂量美托洛尔组比小剂量美托洛尔组心率减慢（P〈0．05）;手术组的凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白表达较假手术组明显增加（P〈0．01）,大小剂量美托洛尔组凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白的表达较模型组明显减少（P〈O．01）,大剂量美托洛尔组凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白的表达较小剂量美托洛尔组明显减少（P〈0．05）;大小剂量美托洛尔组心肌梗死面积较模型组明显减小（P〈0．01）,大剂量美托洛尔组较小剂量美托洛尔组心梗面积明显减少（P〈0．01）。结论美托洛尔对缺血再灌注心肌有保护作用,减少心梗面积,可能与它减慢心率、减少心肌细胞Fas和NF—κB蛋白的表达抗凋亡有关,美托洛尔对缺血再灌注损伤心肌的保护作用呈剂量依赖性。     

卡维地洛和美托洛尔对缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的 研究卡维地洛和美托洛尔对动脉粥样硬化家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡和脂质过氧化的影响. 方法 48只家兔随机分为4组(各组12只):假手术组、模型组、美托洛尔组、卡维地洛组.采用高脂饮食并免疫损伤制作动脉粥样硬化模型,4周后给予药物,实验第8周时建立家兔心肌缺血再灌注模型.心电监护计数心率,测定家兔血脂指标(CH、TG)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),采用免疫组化的方法 检测核因子-κBp65(NF-κBp65)及Fas蛋白的表达,采用末端标记原位细胞凋亡法检测心肌凋亡细胞. 结果 药物干预组心率较不用药组心率减慢(P＜0.01).血清SOD水平模型组较假手术组明显降低( P＜0.01),美托洛尔组和卡维地洛组血清SOD水平较模型组明显升高( P＜0.01);卡维地洛组较美托洛尔组明显升高(P＜ 0.01).模型组血清MDA水平、心肌细胞NF-闎、Fas蛋白表达和凋亡指数较假手术组明显升高(P＜0.01),美托洛尔组和卡维地洛组各指标较模型组明显降低( P＜0.01),卡维地洛组各指标较美托洛尔组明显降低( P＜0.01).结论 美托洛尔和卡维地洛均对缺血再灌注心肌细胞有保护作用,可能与它们抗氧化减轻脂质过氧化损伤,从而减少Fas 和NF-κB蛋白的表达抗凋亡有关;卡维地洛对减少缺血再灌注心肌细胞凋亡方面优于美托洛尔.     

尼可地尔对行PCI不稳定型心绞痛病人心肌保护作用

目的探讨口服尼可地尔对行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）不稳定型心绞痛病人的心肌保护作用。方法以在我科住院需行PCI的不稳定型心绞痛病人60例作为研究对象,随机分为2组,各30例。对照组入院后给予不稳定型心绞痛常规治疗;尼可地尔组在常规治疗的基础上,术前48h给予尼可地尔每次5mg,每天3次,术后继续以相同剂量口服尼可地尔8周。比较两组PCI治疗前及治疗后6、12、24h血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）水平;观察术后8周病人心电图及左心室射血分数改善情况。结果 PCI术后24h尼可地尔组血清CK-MB、cTnI水平显著低于对照组（t=2.040、2.241,P〈0.05）。PCI术后血清CK-MB、cTnI水平均高于正常值上限者尼可地尔组5例（16.7%）,对照组13例（43.3%）,差异有统计学意义（P=0.047）。PCI术后8周尼可地尔组心电图疗效和左心室射血分数明显优于对照组（u=2.475,t=2.061,P〈0.05）。结论口服尼可地尔对行PCI的不稳定型心绞痛病人有一定的心肌保护作用。     

不同剂量美托洛尔对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨不同剂量美托洛尔对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响.方法 48只家兔随机分为4组,假手术组、模型组、小剂量美托洛尔组、大剂量美托洛尔组.采用高脂饮食并免疫损伤制作动脉粥样硬化模型.用药4周后结扎家兔左冠状动脉前降支(LAD),建立家兔缺血再灌注动物模型.测定家兔血脂指标(TC、TC)及心率,取左心室病理,应用TTC染色的方法 检测各组心肌梗死面积,采用免疫组化染色半定量检测心肌核冈子KBp65(NF-KBp65)及Fas蛋白的表达量,采用TUNEL法计数心肌凋亡指数.结果 药物干预组心率较不用药组心率减慢(P＜0.01),大剂量美托洛尔组比小剂量美托洛尔组心率减慢(P＜0.05);手术组的凋亡指数、Fas和NF-κB蛋白表达较假手术组明显增加(P＜0.01),大小剂量美托洛尔组凋亡指数、Fas和NF-κB蛋白的表达较模型组明显减少(P＜0.01).大剂量美托洛尔组凋亡指数、Fas和NF-KB蛋白的表达较小剂量美托洛尔组明显减少(P＜0.05);大小剂量美托洛尔组心肌梗死面积较模型组明显减小(P＜0.01),大剂量美托洛尔组较小剂量美托洛尔组心梗面积明显减少(P＜0.01).结论 美托洛尔对缺血再灌注心肌有保护作用,减少心梗面积,可能与它减慢心率、减少心肌细胞Fas和NF-κB蛋白的表达抗凋亡有关,美托洛尔对缺血再灌注损伤心肌的保护作用呈剂量依赖性.