心脏骤停基础生命支持的研究与临床应用进展

自第一次有文献报道对心脏骤停患者进行胸外按压后有存活率的研究文献记录以来,已有50余年历史,复苏专家致力于减少因心血管病及中风导致死亡的研究,建立了现代心肺复苏（CPR）理论和技术体系.1960年有学者报道了14例胸外按压而存活的病例,1966年美国心脏病协会（AHA）发表了第一个心肺复苏指南被称为CPR的里程碑[1].以后多次修订,2010年指南由356个复苏专家对涉及的277个CPR、心血管急救（ECC）主题411个科学证据逐一审查,形成新的指南,并于2010年10月18日同时在〈循环〉〈复苏〉杂志上发表[2],本文就其中的重点进行摘要,以提高急诊抢救时水平.     

迷走神经刺激对红藻氨酸致癫癎大鼠海马及齿状回NMDAR1的影响

目的:利用红藻氨酸(kainate,KA)致大鼠复杂部分性发作模型,观察海马及齿状回等易损脑区N-甲基-D-门冬氨酸受体1亚单位(NMDAR_1)的变化,以期进一步探明迷走神经刺激治疗癫(疒间)的作用机制。方法:免疫细胞化学法。结果:正常大鼠NMDAR_1阳性结构可见于海马各区及齿状回;KA给药后1h海马CA1、CA3、齿状回NMDAR_1的密度开始增高;3h达高峰,以后逐渐下降,24h后基本恢复正常;预先给予左侧迷走神经电刺激治疗的大鼠相应脑区NMDAR_1密度较KA致(疒间)组明显降低,具有统计学差异。结论:迷走神经刺激抑制癫(疒间)发作可能是通过降低易损脑区神经元NMDAR_1活性而发挥作用的。     

神经眼科诊疗思路及基本技能的培养简

神经眼科作为一门新兴而迅速发展的交叉学科,近年来备受国内眼科界的关注。原因之一在于这类表观为眼科的疾患,很多实为全身疾病导致的损害,故其诊疗思路与手段具有特殊性。目前国内主流神经眼科诊疗模式仍为高年资的眼科医师兼顾部分神经眼科疾病的首诊及会诊,但大量神经眼科患者却分散在几乎每位眼科医师的日常诊疗工作中。     

以视乳头水肿为主征的颅内高压患者病因及临床特征分析

目的 观察以视乳头水肿为主征的颅内高压患者病因分布。方法 收集2002年12月至2011年7月间北京同仁医院神经内科以视乳头水肿为主要体征的颅内高压住院患者的临床和颅脑影像资料,回顾性分析并确定病因学诊断,观察这一类患者的病因构成及各组疾病的临床特点。结果 符合入组条件的颅内高压患者174例,男56例,女118例,平均发病年龄（38.6±11.2）岁。符合特发性颅内高压（idiopathic intracranial hypertension,IIH）127例（73.0%）,静脉窦血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis,CVST）20例（11.5%）,其他病因27例（15.5%）,该27例包括良性颅内占位性病变7例,硬脑膜动静脉瘘6例,手术相关因素6例（包括慢性中耳炎和胆脂瘤术后、硬脑膜动静脉瘘、动静脉畸形及神经鞘瘤术后）,Castleman病、淋巴瘤、脑囊虫、Arnold-Chiari畸形、脑膜癌病、变应性肉芽肿性血管炎（churg-strauss syndrome）各1例,可疑颅内感染2例。IIH组体重超重者占73.4%（47/64）,视力低于0.1的眼球占11.4%（29/254）,本组平均年龄（38.3±11.1）岁,女性占75.6％（96／127）;CVST组平均年龄（38.3±11.7）岁,影像学提示侧窦受累者占85%（17/20）,其中孤立性侧窦血栓形成占65%（13/20）,本组中男性13例（65％）。结论 IIH为本组以视乳头水肿为特征的颅内高压患者最为常见的病因。该组患者多为育龄期超重女性,临床主要表现为不同程度视功能损害。CVST是第二常见病因,其中以孤立性侧窦血栓形成较为多见。应注意鉴别包括某些恶性病变在内的其他少见病因。     

41例发作性运动诱发性运动障碍临床与神经电生理分析

目的　观察发作性运动诱发性运动障碍 (PKMD)的临床特征及与癫的关系。方法　详细观察 4 1例PKMD的临床特征 ,影像学和脑电图改变。结果　 4 1例均由运动诱发 ,呈发作性运动诱发性舞蹈手足徐动症 30例 ,发作性运动诱发性肌张力障碍 11例 ,发作时意识清楚 ,影像学有异常者 6例 ,脑电图有样放电者 12例 ,其中 2例发作时有样放电 ,脑体感诱发电位半数以上病例有定位侧半球改变。对抗药有良效。结论　本症障碍的部位可能在感觉刺激的传入通路与发作症状的传出通路之间的反射中枢。具有某些癫性质 ,推测与癫发作可能有某些共同的生物学基础     

视神经疾病的En Face相干光断层扫描改变

目的利用En Face相干光断层扫描(OCT)分析视神经炎、Leber遗传性视神经病变、视盘旁血管瘤、视盘小凹、压迫性视神经病变(垂体瘤)和青光眼的影像学改变。方法采用频域OCT(RTVue-100,Optovue)3D Disc、ONH和GCC扫描模式,En Face分析程序分别在视网膜内界膜(ILM)层面、内丛状层(IPL)层面、神经纤维层面(RNFL)、色素上皮(RPE)层面和色素上皮参考层面观察以上视神经疾病的En Face OCT改变。结果视神经炎伴视盘水肿的En Face OCT在ILM层面可见水肿的边界,在RNFL层面可见水肿的神经纤维排列分布,在RPE层面可见被水肿遮挡的实际的视盘形态和血管分布;Leber遗传性视神经病变在ILM和RNFL层面均可见视盘颞侧大片扇形低反射区,提示视盘黄斑神经纤维束的丢失,与颞上和颞下RNFL的高反射区形成鲜明对比,黄斑区节细胞联合体的厚度明显变薄;视盘旁血管瘤在RPE和脉络膜层面(色素上皮参考层面)可见瘤体边界;视盘小凹在从ILM到脉络膜的各个层面均可见小凹的边界和结构的变化;垂体瘤压迫所致的视神经病变可见ILM和RNFL层面视盘颞侧和鼻侧大片扇形低反射区,提示经过视交叉神经纤维的丢失,黄斑区节细胞联合体的厚度明显变薄;青光眼在ILM和RNFL界面可见弓形神经纤维束的丢失呈低反射改变,RPE界面见视盘和大视杯清晰的边界。结论 En Face OCT是眼科影像学的一项突破,为视神经疾病影像学的诊断提供新的途径。它能从视神经、视神经周围及黄斑区的各个解剖层面深入了解视神经病变的结构改变以及视交叉压迫所致的退行性改变对视网膜神经节细胞造成的损害,是辅助诊断和评价视神经病变的有力工具。     

颈部迷走神经干刺激对癫痫大鼠脑内Fos样表达的影响

目的 研究颈部迷走神经干刺激（VNS）抑制癫痫发作上传通路过程中的关键核团及相关脑区。方法 利用红藻氨酸（KA）诱发大鼠复杂部分性癫痫发作。并结合Fos免疫组织化学方法观察左颈部迷走神经干电刺激后全脑及延髓内Fos的分布及电刺激的影响。结果 VNS后脑干双侧孤束核、蓝斑、臂旁核、中脑导水管周围灰质有很强的特异性Fos表达，外侧缰核、丘脑室旁核、菱形核、下丘脑室旁核、杏仁中央核、终纹床核、隔外侧核、梨状皮质等脑区亦可见Fos阳性细胞。预先给予电刺激后海马、齿状回、额、顶、颞皮质区域Fos表达明显受到抑制。结论 VNS后Fos阳性的脑区及核团可能是电刺激发挥抑痫作用的关键部位，其神经元活性的改变或递质调节可能间接或直接影响大脑皮质的功能。     

外伤性良性发作性位置性眩晕的临床表现与预后

目的 探讨外伤性良性发作性位置性眩晕(t-BPPV)的临床表现和预后.方法 回顾性分析2003年1月至2006年9月所诊治的19例t-BPPV患者的临床表现和治疗结果,与51例特发性良性发作性位置性眩晕(I-BPPV)进行对比.结果 t-BPPV组平均发病年龄(51.3±19.1)岁,I-BPPV组(63.2±16.5)岁,差异有统计学意义(t=2.57,P＜0.05),t-BPPV组2个或2个以上半规管受累者9例,I-BPPV组4例,差异有统计学意义(χ2=6.74,P＜0.01).t-BPPV组眩晕发作的潜伏期为(2.64±2.01)s,持续时间为(16.73±10.92)s,而I-BPPV组两者分别为(2.87±0.92)s和(12.57±10.03)s,差异均无统计学意义(P＞0.05).首次治疗成功率t-BPPV组为62.5%,I-BPPV组为83.6%,差异有统计学意义(χ2=4.94,P＜0.05),首次治疗所需的循环次数t-BPPV组为(3.91±3.11)次,而I-BPPV组为(2.58±1.47)次,差异有统计学意义(t=2.70,P＜0.01).残留症状发生率t-BPPV组为42.1%,I-BPPV组为17.6%,差异有统计学意义(χ2=4.50,P＜0.05).随访至今,t-BPPV组11例复发,I-BPPV组12例复发,差异有统计学意义(χ2=7.41,P＜0.01).结论 t-BPPV患者发病年龄轻,多个半规管受累率高,治疗所需的循环次数多,残留症状发生率和复发率高,预后相对较差.     

非动脉炎性前部缺血性视神经病变的临床特征分析

目的 总结分析缺血性视神经病变的发病特征、风险因素及预后,为该病的防治提供依据.方法 回顾性系列病例研究.回顾性分析96例临床确诊的非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)患者的详尽临床资料,包括神经眼科检查及影像学、实验室检查.对基线特征、入院检查异常指标、视力恢复及视野损害进行均数、百分比等描述性特征的分析.结果 患者平均发病年龄为(50.9±8.9)岁,年龄中位数50.0岁;男性占68.8%;患者中高血压、糖尿病和血脂异常的比例分别为34.4%(33/96)、29.2%(28/96)和59.4%(57/96);44.4%患者出院时视力提高≥3行.结论 NAION的发病年龄较低;男性比例高于女性;代谢综合征是常见的异常因素.脑白质病变、心肌缺血与NAION的关系密切.视野损害以水平及弓形缺损为主.NAION视力可有一定程度的恢复,但远期预后不良.加强早期干预是疾病防治重点.     

皮质盲病因和机制

皮质盲(cortical blindness)通常定义为枕叶纹状皮质损害导致的双眼视力丧失.广义上讲,外侧膝状体以后的双侧视觉通路受损均可导致视力障碍,称为大脑盲(cerebralblindness).故皮质盲是大脑盲的一种类型.皮质盲或大脑盲必须具备的特征为:①双眼视力丧失;②瞳孔对光反射及调节反射正常;③眼科检查视网膜结构、功能正常;④眼外肌运动正常.一些学者强调皮质盲的视力损害程度严重,应在光感到无光感水平;有些则认为任何水平的视力损害均可出现,只要双侧基本一致[1].产生皮质盲的病因多种多样,基于临床上很多皮质盲的患者首诊于眼科,当眼科常规检查无法解释双眼视力下降或视力障碍程度与现存眼部病变不相符合时,神经系统检查及头颅影像学可提供重要诊断线索.我们对临床常见引起皮质盲的病因进行了总结归纳,以利于提高神经眼科的诊断率,减少误诊.由于视椎动脉、4脑转移瘤当病变累.