内分泌系统疾病合并脑桥外髓鞘溶解症一例

临床资料 患者女性,29岁,主因"双下肢多动1周、言语不清4 d"于2009年6月29日入院.患者入院前1个月因呕吐在当地就诊,查血钠106.69 mmol/L,诊断为"低钠血症",给予高渗盐水,1 d后复查血钠122.46 mmol/L.     

通心络对大鼠脑缺血再灌注模型微血管细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1表达的影响

背景:现代医学发现通心络制剂除了具有抗凝和抑制血小板聚集作用外,对血管内皮细胞有一定的保护作用。目的:观察中药复方制剂通心络是否影响脑缺血再灌注动物模型黏附分子的表达。设计:随机对照实验。单位:解放军第二军医大学长征医院神经内科。材料:实验于2002-10/2003-01在解放军第二军医大学长征医院神经内科实验室完成。选择雄性SD大鼠25只,随机分为假手术组5只、模型组10只和通心络组10只。方法:线栓法制备大鼠大脑中动脉脑局灶性脑缺血再灌注模型,假手术组除将尼龙线插在颈外动脉接近颈内动脉分叉处外,其余同模型组。通心络组大鼠在缺血再灌注前给予通心络粉剂1.0g/(kg·d),溶在生理盐水中灌胃1周。模型组和假手术组灌胃等剂量生理盐水。各组大鼠麻醉后取脑制备切片,行常规苏木精-伊红染色、免疫组化及原位杂交染色。主要观察指标:①缺血再灌注后细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1阳性微血管表达数目。②缺血再灌注后细胞间黏附分子1mRNA阳性微血管表达数目。结果:①假手术组手术侧大脑半球皮质和基底节区未见细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1蛋白和细胞间黏附分子1mRNA阳性微血管表达。②模型组大鼠缺血2h再灌注6h后,缺血侧大脑细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子-1蛋白表达水平和细胞间黏附分子1mRNA表达水平显著升高。③通心络组缺血侧大脑半球皮质和基底节区蛋白和mRNA阳性微血管数较模型组显著降低犤(10.42±1.98),(12.42±2.14)/高倍视野;(8.54±2.00),(11.12±1.56)/高倍视野犦(P<0.05),血管细胞黏附分子1蛋白阳性微血管表达数目无显著变化(P>0.05)。结论:通心络可以降低大鼠脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1的转录和翻译过程,有助于减轻脑缺血后的炎症性损伤过程。     

后半规管良性发作性变位性眩晕的临床研究

目的探讨后半规管良性发作性变位性眩晕(PC-BPPV)的临床特点和治疗方法。方法回顾分析2003年1月至2004年11月在第二军医大学附属长征医院神经内科确诊的120例PC-BPPV的临床特点与治疗效果。结果PC-BPPV患者眩晕发作具有短暂性、变位性、潜伏期和疲劳性等特点。Dix-Hallpike诱发试验时108例出现旋转向地性眼震,12例出现旋转向上性眼震,前者给予Epley手法复位治疗,后者给予Semont手法复位。前者88例经1次治疗后症状消失,12例经2次治疗、6例经3次治疗后症状也消失,2例无效;后者8例经1次治疗,2例经2次治疗,1例经3次治疗症状缓解,1例无效。总治疗成功率为97.5%(117/120)。随访1年,15例复发,复发率12.5%(15/120),复发者再行手法复位治疗仍有效。结论根据典型临床特点和Dix-Hallpike诱发试验可确诊PC-BPPV,手法复位治疗PC-BPPV安全有效,凡诊断明确均应给予手法复位治疗。     

非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者脑白质病变风险因素分析

目的通过对非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)患者脑白质高信号(WMH)进行分级评估,发现其与血管风险因素的相关性。方法临床病历回顾性分析。入组2006年1月~2009年12月确诊NAION且完成了颅脑磁共振成像(MRI)检查的患者,使用年龄相关脑白质评分(ARWMC)半定量分析脑白质病变程度,将脑部显示有WMH患者与无WMH患者进行血管风险因素比较。结果入组127例NAION患者中,平均年龄(51.97±8.97)岁,男性占72%。86例患者存在WMH(67.7%),其中72.1%的损害位于脑白质,仅16.3%位于深部灰质。绝大多数WMH(91.7%)为1级损害。Logistic回归分析显示,年龄、高胆固醇血症、心电图非特异性ST-T改变与脑白质病变相关。结论 NAION患者颅脑MRI常见脑白质病变,这些病变程度较轻,多分布于脑室周围白质。除了年龄,WMH与高胆固醇血症密切相关。他汀类降血脂药物有望作为NAION患者减少脑白质病变的预防性治疗。     

视神经鞘减压术的疗效与风险

视神经鞘减压术(ONSD),也称视神经鞘开窗术(ONSF),是一种通过在视神经鞘上开窗以释放视神经周围蛛网膜下液、为视神经减压的外科手术。该手术是为了缓解颅高压所致威胁视力的视乳头水肿(papilledema),常用于药物降颅压无效或不能耐受药物、进行性视力丧失的大脑假瘤综合征(PTCS)患者。本文综述了视神经鞘减压术的适应证、禁忌证、手术方式及其疗效与并发症。     

第三脑室扩大导致罕见视神经压迫1例

<正>梗阻性脑积水引起第三脑室扩大并导致压迫性视神经病变,在临床上罕见。患者可因视力下降首诊眼科,但检眼镜(眼底镜)下无高颅压视乳头水肿表现。大多数患者由于未及时明确病因而失明。本文报道1例脑积水引起第三脑室扩大并导致视交叉受压变形而视力丧失的患者,提醒神经眼科及神经外科相关医师重视此类可导致失明的少见后部压迫性视神经病变。1病例资料患者女性,64岁,双眼视力进行性下降半年。半年前患者突发头痛、恶心及呕吐症状。当时未及时就诊,仅居家观察。     

罕见视网膜病变1例

患者女性,70岁,主诉双眼视物模糊7年,缓慢加重。伴夜盲、记忆力下降、认知功能障碍4年,尿潴留1年。检查发现双眼慢性进展性视网膜变性,累及内层的神经纤维层、节细胞层和外层的椭圆体带、外核层、外丛状层,同时存在瞳孔缩小、浅前房等闭角型青光眼倾向。颅脑磁共振T2 flair提示双侧脑白质高信号。皮肤活检病理显示汗腺上皮细胞胞核内的嗜酸性包涵体,且抗p62抗体免疫组化染色阳性。基因检测提示NOTCH2NLC基因三核苷酸CGG重复扩增数高达119次。最终诊断：(成人型)神经元核内包涵体病(NIID)相关视网膜病变。讨论体会：眼科医师对于NIID患者应进行细致的视网膜结构与功能检查;而对于具有典型眼底改变合并小瞳孔及全身多系统异常的患者,也应考虑NIID的可能性,以尽早明确诊断。     

血管神经眼科学

神经眼科学作为一门神经病学与眼科学之间的交叉学科,其疾病范畴涉及所有表现为眼部症状体征的原发性和继发性神经系统损害.由于脑与眼之间广泛的解剖生理联系,脑血管病不仅是神经病学领域内临床和研究工作中最为常见和重要的疾病,也因其常见的眼部表现而成为神经眼科的主要工作内容之一.近年来,逐步演化出血管神经眼科(vascular neuroophthalmology)概念[1].血管神经眼科学是神经眼科学的进一步纵深分支,涵盖所有因血管因素导致的视功能障碍、眼球运动障碍以及瞳孔变化.临床表现依损害部位、受累血管大小、种类、分布而异,症状可涉及视力下降、视野缺损、一过性黑矇、视觉感知障碍、眼肌麻痹、复视、瞳孔异常等.