G6PD缺乏患者红细胞膜ATP酶活性研究

本文采用低渗溶血,高速旋离沉淀法制得人红细胞膜制剂,再利用酶学比色法测定了11例正常人和11例G6PD缺乏者红细胞膜Na~ -K~ ATP酶及Ca~(2 )-Mg~(2 )ATP酶活性。结果发现G6PD缺乏时红胞细膜Ca~(2 )-Mg~(2 ) ATP酶及Na~ -K~ ATP酶活性均有不同程度的降低。哇巴因抑制率下降49.4%。这些异常可能导致患者红细胞膜结构及红细胞的生理功能受损。     

聚丙烯酰胺梯度胶电泳测定Gd(-)壮族富宁型[Gd(-)zhuang—Funing]的分子量

1989年我们在云南壮族中发现一种红细胞葡糖6-磷酸氢酶(G6PD)的新变种,命名为Gd(-)壮族富宁型[Gd(一)zhuang-Funing],采用Slater推荐的丙酰胺梯度胶电泳测定G6PD的分子量,该方法优点是可以直接测定天然状态的蛋白     

同型半胱氨酸诱导人脐静脉血管内皮细胞活性氧升高的机制研究

目的探讨同型半胱氨酸诱导血管内皮细胞活性氧（ROS）升高的机制．方法用DCF—DA荧光探针测定人脐静脉血管内皮细胞（HUEVC）内ROS;用[3H]胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法测定细胞DNA合成率;采用实时定量PCR测定基因的表达．结果同型半胱氨酸诱导HUEVC的ROS水平升高并抑制细胞增殖．抗氧化剂TEMPOL降低同型半胱氨酸对HUEVC增殖的抑制作用．同型半胱氨酸抑制HUEVC的过氧化氢酶和谷胱甘肽氧化还原酶的基因表达．在高同型半胱氨酸血症小鼠胸主动脉中,过氧化氢酶、锰超氧化歧化酶和谷胱甘肽氧化还原酶基因表达均明显降低．结论同型半胱氨酸诱导的ROS产生导致HUEVC增殖抑制．同型半胱氨酸诱导的ROS升高与抗氧化酶基因表达下调有关．     

应用ARMS法检测16例云南省少数民族葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的基因型

葡萄糖 6 磷酸脱氢酶 (Ｇ6ＰＤ)缺乏症呈全球性多民族分布。我国主要分布在长江以南地区 ,不同地区的不同民族发病率不同。目前全球已鉴定的Ｇ6ＰＤ基因突变型有 12 2种以上[1] ,各种基因突变型分布有地区和民族异质性。我国已鉴定的基因突变型有 14种 ,均为单个碱基置换的点突变[2 ] 。云南省是多民族省份 ,又属Ｇ6ＰＤ缺乏症高发区 ,由于各少数民族地区经济文化差异和人口流动性较小 ,形成相对封闭和独立的居住群体 ,为了解这些民族Ｇ6ＰＤ缺乏症患者的基因突变型的情况 ,我们筛选出我省 16例纯种少数民族患者 ,采用突变特异性扩增系统 (…     

胆固醇磷脂胆汁酸黏蛋白在胆囊结石结晶化过程中的作用

分别用正常饲料、致石饲料饲养对照组和致石组豚鼠。在饲养过程中的不同阶段动态观测豚鼠胆囊胆汁中总胆固醇、黏蛋白、总磷脂和总胆汁酸含量的变化，并在偏光显微镜下观察各阶段结晶核的形成和结石晶体的生长情况。结果发现，对照组豚鼠胆囊胆汁中的总胆固醇、黏蛋白、总磷脂和总胆汁酸的含量在整个饲养过程中基本保持不变，且胆汁中未见有形结石晶体出现；而致石组豚鼠胆囊胆汁中总胆固醇和黏蛋白含量逐渐升高，总磷脂和总胆汁酸含量却逐渐降低，与对照组相比，饲养10d后就有显著性差异，饲养25d后就有显著性差异，且随着饲养天数的增加，致石组豚鼠胆汁中的液晶微泡增多变大并发生聚集和融合，以胆汁液晶微泡融合体为晶核的晶体生长迅速展开并最终形成大量微结石晶体。表明在胆囊结石形成过程中胆汁液晶是一种基本的结晶核，液晶微泡的聚集和融合是形成晶体生长的关键性因素。胆固醇和黏蛋白起到了促成液晶微泡产生聚集并相互融合的促成核作用，而磷脂和胆汁酸起到的则是抗成核作用。     

动脉硬化的生物学指征VLDL胆固醇 LDL胆固醇/HDL胆固醇的意义

自从世界性现代科学研究指出了高密度脂蛋白(HDL)在预防动脉硬化疾病中的作用以来,测定HDL胆固醇(HDL-C)成了常规的实验。为了使技术简单化而又均一,Saint—louis中心医院实验室(巴黎)使用一种磷钨酸试剂来沉淀VLDL及LDL,用上清液测定HDL-C,这种方法与其它方法非常一致。由于测定了HDL-C,比值(胆固醇(VLDL LDL)/胆固醇(HD))(R-CHO)既能测出又能证实下面的事实: 1.正常人与高脂血症个体间,R-CHO值存在有一个很明显的区别。然而对HDL-C来说,没有这种区别。在测定的人群中,R-CHO值越高,高脂血症(HLP)的百分率越高。因此,当R-CHO低于2时,不存在有HLP,然而当R-CHO超过5时,94％的人是HLP。 3.表现动脉硬化疾病个体的年龄与R-CHO值之间存在有一正性相关性(γ=0.74)。 4.R-CHO值大于4,而血胆固醇正常的个体比R-CHO值正常的个体患心血管意外的机率要多四倍。 5.对高脂血症患者,降脂药物能使R-CHO正常或改善,R-CHO是这些个体动脉状况的一个好的证据。事实上,黄瘤性变的高脂血症病人,R-CHO的降低与跟腱直径的降低之间存在着相关性。 6.通过比较研究老年人和正常人,证实了R-CHO比ApoB/ApoA比值更有意义。结论:我们的观点,R-CHO仍然是衡量男性动脉硬化的最好而又简单的指征。     

6—磷酸葡萄糖脱氢酶（G—6PDH）变异体的基因研究

自１９５９年Ｂｅｕｔｌｅｒ Ｅ首次报道Ｇ－６ＰＤＨ变异体以来，Ｇ－６ＰＤＨ变异体的研究一直受体到们的广泛重视。开始人们从酶学方法及生化特性对Ｇ－６ＰＤＨ变异体进行研究，全球发现并报道４００多种变异体。近来人们发现以往确定的多种Ｇ－６ＰＤＨ变异体，实际上是同一种脱氧核苷酸改变的变异体，因此从基因水平对Ｇ－６ＰＤＨ变异体研究、命名较为科学。本文将介绍Ｇ－６ＰＤＨ的基因研究近况、常用的基因诊断方法、中国     

中国人红细胞葡糖6-磷酸脱氢酶变异型研究——Gd(-)壮族富宁型[Gd(-)zhuang—Funing]

遗传性红细胞葡糖6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏是一种在多种诱因作用下引起溶血发作的常见遗传性酶病。据估计全世界罹患者约4亿人。从60年代起至今已报告的G6PD变异型达300余种。按WHO标准方法,在中国人种中已发现新的变异型17种,杜传书等报道了五种,其余12种为     

脂蛋白脂肪酶

脂蛋白脂肪酶(LpL)的发现至今已卅多年,最初称为澄清因子.LpL在心肌细胞及脂肪细胞内合成,定位于毛细血管内膜带负电荷部位.当机体内缺少LpL或者LpL激活剂,以及血循环中存在LpL抑制剂时,将导致高脂血症.本文就脂蛋白脂肪酶问题,分如下三方面阐述,以供同道参考.