补骨脂素加UV-A单一疗法治疗早期皮肤T细胞淋巴瘤完全缓解患者的长期随访

目的:评价补骨脂素加U V-A单一疗法(PUV A)治疗蕈样肉芽肿的长期疗效,维持治疗影响及潜在的治愈可能性。设计:单中心回顾性队列分析。地点:学院皮肤淋巴瘤转诊中心。对象:1979/95期间,104例接受PU-VA单一疗法完全缓解(CR)的Ⅰa期到Ⅱa期M F患者中的66例。方法:对Ⅰa期和Ⅰb期或Ⅱa期M F患者进行Kaplan-M eier生存曲线与无病生存曲线对比。根据研究随访期间疾病是否复发把患者分为复发组和非复发组,比较其基线特征和疗法。结果:中位随访时间为94(5～242)月。33例患者维持CR84(5～238)月,33例患者复发,中位无病时间间隔为39(2～127)…     

The Screening of Colorectal Cancerby Enzymatic Detection of Sialic Acid－free β－D－Gal（1→3）－D－GalNAc in Rectal Mucus

ＴｈｅＳｃｒｅｅｎｉｎｇｏｆＣｏｌｏｒｅｃｔａｌＣａｎｃｅｒｂｙＥｎｚｙｍａｔｉｃＤｅｔｅｃｔｉｏｎｏｆＳｉａｌｉｃＡｃｉｄ－ｆｒｅｅβ－Ｄ－Ｇａｌ（１→３）－Ｄ－ＧａｌＮＡｃｉｎＲｅｃｔａｌＭｕｃｕｓＭｕＣｈｕａｎｊｉｅ（穆传杰）；ＬｉＳｈｉｓｈｅ...     

真核表达载体pcDNA3-FHIT的构建及其在COS-1细胞中瞬时表达

目的 :构建FHIT基因的真核表达载体及测定其在COS 1细胞中的瞬时表达。方法 :应用RT PCR方法从正常人甲状腺组织中克隆出FHIT基因 ,在KpnⅠ和 BstXⅠ两个酶切位点插入真核表达载体 pcDNA3中 ,通过酶切分析、基因测序和免疫细胞化学方法鉴定插入基因片段的正确性。结果 :FHIT基因在载体 pcDNA3中插入的位点是正确的 ,没有缺失、插入等突变 ,并在COS 1细胞中有较高的瞬时表达。结论 :成功构建了FHIT基因的真核表达载体 ,并获得其在COS 1细胞中较高的瞬时表达 ,为该基因在基因治疗中的研究提供了有力的分子工具     

一氧化氮对体外培养的角质形成细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的：探讨一氧化氮(NO)对体外培养的角质形成细胞(KC)血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法：以NO供者S-亚硝酰-N-乙酰青霉胺(SNAP)作用于体外培养的KC，用免疫组化方法检测培养的KC VEGF、的表达，用双抗体夹心ELISA法定量检测培养的KC上清液中VEGF的含量。结果：免疫组化染色表明NO可促进体外培养的KC产生VEGF，上清液检测结果亦表明NO可明显增加KCVEGF的分泌，并呈剂量依赖性。结论：NO可能通过对KC VEGF表达的影响而在其生理和病理过程中发挥作用。     

2型糖尿病中医病因病机辨证论治初探

2型糖尿病属中医"消渴""消瘅""三消"范畴,古今多从阴虚燥热论治,效果并不理想,目前流行形势更加严峻。笔者认为2型糖尿病的发生发展是正虚与邪实相互作用的结果,气虚和阴虚是始动因素,为本;湿浊、燥热、痰饮、瘀血是诱发因素,为标,属本虚标实之证。初起阶段,以邪实为主,正虚为次;中期阶段,则正虚渐甚,邪实持续存在,虚实并重;在后期阶段,则见正气衰败,邪气充斥,形成标本俱急之侯。2型糖尿病的治疗原则是扶正祛邪,补虚泻实。初期邪实为主,以祛邪为主,兼顾扶正,使邪去而正不伤;中期正虚邪实并重,则扶正祛邪并用;后期正衰邪盛,不耐攻伐,则以扶正固脱为重,待正气渐复,再议祛邪。临证辨证求因,审因论治,因人因地因时制宜,不为"阴虚为本,燥热为标"所囿,将2型糖尿病分7型施治,提纲挈领,执简驭繁,效果显著。     

生殖器疱疹患者治疗前后血清IL-2/IFN-γ水平及NK/LAK细胞活性的变化

生殖器疱疹(genital herpes，GH)是有Ⅱ型单纯疱疹病毒(HSV-2)感染引起的一种疾病，由于HSV-2在人体内不产生永久性免疫力，故本病较易复发我们通过测定治疗前后GH患者血清IL-2和IFN-γ的水平及NK细胞和LAK细胞活性的变化，来探讨其免疫功能的变化，并揭示GH发病的免疫学机制。     

Notch1信号途径在皮肤鳞癌SCL-1细胞中的激活及其对细胞周期的影响

目的:研究Notch1及其下游靶基因Hes1在皮肤鳞状细胞癌(简称鳞癌)细胞株SCL-1细胞中的表达及上调Notch1表达对细胞周期的影响.方法:将Notch1真核表达载体通过脂质体2000转染SCL-1细胞,通过反转录(RT)-PCR和Western blotting检测Notch1和Hes1基因在皮肤鳞癌SCL-1细胞中的表达,并利用CCK-8试剂分析上调Notch1表达对皮肤鳞癌SCL-1细胞增殖的影响,通过流式细胞仪观察Notch1过表达对细胞周期的影响.结果:SCL-1细胞中存在Notch1和Hes1基因表达,提示该信号途径在皮肤鳞癌细胞中处于激活状态,转染Notch1真核表达载体后,与未处理组和空载体组相比,转染组中Nowh1和Hes1的mRNA和蛋白表达都明显增加(P<0.05).此外,细胞增殖实验结果表明,过表达Notch1能明显抑制皮肤鳞癌SCL-1细胞增殖.流式细胞仪检测结果显示,Notch1过表达使细胞周期静止在G0/G1期.结论:Notch1过表达能引起皮肤鳞癌SCL-1细胞的细胞周期静止在G0/G1期,Notch1信号途径可能在皮肤鳞癌的进展中起作用.     

FHIT基因真核细胞表达载体的构建与鉴定

目的构建人FHIT基因真核细胞表达载体.方法采用RT-PCR方法,从人新鲜甲状腺组织的总cDNA中扩增出456 bp的人FHITcDNA片段,然后用KpnⅠ和 BstX Ⅰ双酶切后定向克隆到真核细胞表达载体pcDNA3中,用限制性内切酶酶切分析和DNA序列分析鉴定重组质粒;用免疫细胞化学法检测FHIT基因的表达情况.结果人FHIT基因cDNA已经正确克隆到真核细胞表达载体pcDNA3中;体外转染MM96L细胞后,可见转染细胞胞浆中有较高量的Fhit蛋白表达.结论本实验所构建的重组质粒为FHIT基因在肿瘤发病机制与防治的研究中提供了有利的分子工具.     

IL-33与TNF-α的协同作用对角质形成细胞增殖和凋亡的影响北大核心CSCD

目的研究白细胞介素33(IL-33)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的协同作用对角质形成细胞增殖和凋亡的影响及其调节机制。方法分别构建腺病毒表达载体AAV-IL-33和AAV-TNF-α转染HaC aT细胞。将细胞随机分为4组:control组,IL-33组,TNF-α组和L-33+TNF-α组。Western blot法检测各组细胞中IL-33和TNF-α的水平,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡水平,ELISA检测IL-6,IL-8和IFN-γ的含量,并检测细胞核内NF-κB和IκBα蛋白的磷酸化水平。结果 IL-33和TNF-α能够促进HaC aT的增殖并降低其凋亡,提升IL-6,IL-8和IFN-γ的含量,增加细胞中NF-κB和IκBα的蛋白水平,且在其协同作用下效果更加显著。结论 IL-33和TNF-α的协同作用能增强HaC aT细胞增殖和炎症反应水平,抑制细胞凋亡,这可能与NF-κB信号通路的激活有关。