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目的了解抗菌药物临床使用和细菌耐药情况,为临床提供用药依据。方法调查1500份住院病历,在临床微生物室统计各种标本阳性率及细菌耐药率,并进行分析。结果全院抗菌药物使用率为75%,细菌耐药率较高,部分细菌已达到100%的耐药。结论合理使用抗菌药物,是防止产生细菌耐药的重要手段。 相似文献
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目的:采用聚类分析探讨咳嗽患者不同病程的证素特征。方法:通过大样本临床调查研究,收集1 095例咳嗽患者的四诊信息,运用频数及聚类分析方法研究不同病程咳嗽患者的证素特征。结果:咳嗽常见病位证素为肺、表、脾、肾、心、肝。痰是各病程组咳嗽的主要病性。肺贯穿着咳嗽的始终,咳嗽不离于肺,病位表可出现各个病程阶段;痰是咳嗽主要的病理基础,六淫以风、寒、热最多,热占主导地位。结论:不同病程,虽然出现的病位及病性证素相同,但组合却不尽一致,而且病程越长,其所涉及到的病位证素与病性证素越多,证素组合越复杂。提示采用固定的证型研究病具有很大的局限性。 相似文献
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目的调查专家对气滞证的诊断经验,为建立气滞证量化工具筛选条目。方法通过德尔菲法对全国各地12位专家进行第三轮问卷调查,根据每个条目的重要性评分计算均数、满分比和变异系数,再根据三者的界值筛选条目,采用Kendall W值反映专家的协调程度,采用专家权威程度系数反映专家的权威程度。结果第三轮专家咨询回收率为100%。肝维度共24个条目,主要反映病情与情志状况;胆维度共4个条目,主要反映胁肋胀痛状况;胃维度共11个条目,主要反映胃脘部的痞满、胀痛、气逆状况;肠道维度共9个条目,主要反映腹部的胀痛和大便状况;心维度共7个条目,主要反映胸部胀痛和情志状况;肺维度共2个条目,主要反映胸闷、咳嗽、气喘状况;胞宫维度共4个条目,主要反映痛经和小腹部胀痛状况。以上所有条目的均数、满分比均大于界值,变异系数均小于界值。Kendall W值为0.474(χ2值为506.21,P<0.01),权威程度系数为0.84。结论 12位专家的积极程度和专业程度较高,意见可信度较高,且协调程度较高,为编制气滞证自评量表提供了参考依据。 相似文献
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目的:基于表皮生长因子受体(EGFR)/两面神激酶1(JAK1)/信号传导与转录激活因子1(STAT1)信号通路探讨柴芍六君汤治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)肝郁脾虚证大鼠的机制。方法:采用化学药物诱导配合饥饱失常及夹尾刺激法建立CAG肝郁脾虚证大鼠模型,将成模大鼠按随机数表法分为模型组、维酶素组(240 mg·kg-1·d-1)和柴芍六君汤组(5.1 g·kg-1·d-1),灌胃给药28 d后取材。HE染色观察胃黏膜组织病理改变;ELISA检测血清白细胞介素(IL)-6及IL-1β含量;q-PCR和Western Blot检测胃黏膜组织EGFR/JAK1/STAT1信号通路的mRNA和蛋白表达水平。结果:模型大鼠胃黏膜组织固有层腺体萎缩、减少、排列紊乱,炎症细胞浸润明显,主、壁细胞丢失;与正常组比较,模型组血清IL-6、IL-1β含量显著升高(P<0.01);胃黏膜组织EGFR、JAK1、STAT1 mRNA及蛋白水平升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,柴芍六君汤能够减... 相似文献
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目的 探讨柴芍六君汤对肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠刺猬(Hedgehog)信号通路的影响。方法 随机将Wistar大鼠分为正常组和造模组,造模组采用复合造模法进行构建肝郁脾虚型CAG大鼠模型,造模成功后,分为模型组,维酶素组,柴芍六君汤组,GDC-0449(阻滞剂)组,柴芍六君汤+GDC-0449组;正常组和模型组给予生理盐水灌胃,维酶素组和柴芍六君汤组分别给予240 mg·kg-1·d-1,5.1 g·kg-1·d-1灌胃,GDC-0449组腹腔注射50 mg·kg-1·d-1,柴芍六君汤+GDC-0449给予腹腔注射50 mg·kg-1·d-1和灌胃柴芍六君汤5.1 g·kg-1·d-1,持续4周。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠胃黏膜病理形态,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胃黏膜组织音猬因子(Shh),12次跨膜蛋白受体Patched1(Ptch1),胶质瘤相关肿瘤基因同源物1(Gli1)mRNA和蛋白表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果 与正常组比较,模型组大鼠腺细胞减少,腺体萎缩,腺腔体积增大,可见浆细胞浸润,伴有肠上皮化生,胃黏膜组织Shh,Ptch1,Gli1 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01),血清中IL-1β,TNF-α含量显著上升(P<0.01)。与模型组比较,维酶素组、柴芍六君汤组细胞排列较为整齐,腺体萎缩改善,未见明显炎性浸润,GDC-0499组和柴芍六君汤+GDC-0449组并无太多改善;维酶素组、柴芍六君汤组胃黏膜组织Shh,Ptch1,Gli1 mRNA和蛋白表达水平显著上升(P<0.01),维酶素组血清中IL-1β含量差异无统计学意义,TNF-α含量显著降低(P<0.01),柴芍六君汤组血清中IL-1β,TNF-α含量明显降低(P<0.05,P<0.01);GDC-0449组和柴芍六君汤+GDC-0449组,胃黏膜组织Shh,Ptch1,Gli1 mRNA和蛋白表达、血清中IL-1β,TNF-α含量差异无统计学意义。结论 柴芍六君汤能有效改善肝郁脾虚型大鼠胃黏膜病理学状态,其机制可能是通过激活Hedgehog信号通路,从而降低IL-1β,TNF-α含量有关。 相似文献
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