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21.
22.
目的研究胰岛素治疗与妊娠期糖尿病(GDM)患者孕期体重及BMI增加的相关性。方法回顾性分析诊断为GDM的孕妇556例,其中23例接受胰岛素治疗(胰岛素治疗组),533例未予胰岛素治疗(非胰岛素治疗组)。对比两组妊娠结局,分析胰岛素治疗与孕期体重增加及孕期BMI增加的相关性。结果胰岛素治疗组子痫前期、大于胎龄儿(LGA)、小于胎龄儿(SGA)、新生儿低血糖、巨大儿等不良妊娠结局发生率低于非胰岛素治疗组,但差异均无统计学意义(均P>0.05);556例患者孕期体重增加与GDM不良结局均呈正相关(r=0.0919,P<0.05);胰岛素治疗组孕期体重及BMI增加明显低于非胰岛素治疗组,差异均有统计学意义(均P<0.01);胰岛素治疗与孕期体重增加及孕期BMI增加呈负相关(r=-0.1452、-0.1339,均P<0.01)。结论胰岛素治疗可使GDM妇女孕期体重及BMI增加幅度降低,可能是改善GDM妊娠不良结局的机制之一。 相似文献
23.
第一次查房主任医师 :本例因双下肢无力、疼痛、畸形 8个月入院 ,目前尚未明确诊断。现对其临床资料进行分析讨论 ,先请汇报病历。实习医师 :患者男 ,18岁。于 8个月前无明显诱因而出现双下肢无力 ,以髋部明显 ,并逐渐加重。5个月前行走时双髋、双膝关节疼痛伴腰背部不适 ,休息后减轻。近 2个月来 ,双下肢渐呈“O”型畸形。患病后有多饮、多尿 (夜尿 3~ 4次 )及食欲减退等症状 ,体重略减轻 ,无便秘。既往健康。家族中无类似疾病患者。体格检查 :T、P、R、Bp正常 ,发育正常 ,营养一般 ,自主体位 ,步态蹒跚。皮肤粘膜及表浅淋巴结均无异常… 相似文献
24.
内质网(ER)作为细胞内重要的膜性结构,负责分泌蛋白与膜蛋白的折叠加工、脂类的生物合成以及钙平衡的调节。当ER环境发生改变,如缺血、缺氧、突变蛋白的大量堆积,内质网应激(ERS)启动,并引发未折叠蛋白反应(UPR)、内质网超负荷反应和类固醇调节级联反应。ERS与很多因素所致疾病的发生、发展密切相关,常见有神经系统变性疾病、糖尿病、病毒感染性疾病以及一些化学毒物中毒引起的疾病。在骨生长发育方面,ERS有助于成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞的生长,可以促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞的分化,并抑制细胞凋亡的发生,同时ERS传感器基因的异常与骨质疏松、成骨不全、氟骨症等相关骨病的发生密切相关。笔者就ERS相关基因调控骨生长发育做一综述。 相似文献
25.
应用ELISA法检测了60例急性白血病(AL)患者及36例正常对照者的血清可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR-Ⅰ和sTNFR-Ⅱ)及血清肿瘤坏死因子α(TNFα)。结果显示,①初发未治组及复发难治组血清sTNFR-Ⅰ和sTNFR-Ⅱ浓度均明显高于正常对照组(P<0.01);骨髓缓解组血清sTNFR浓度与正常对照组无明显差异。AL患者与对照组比较血清TNF-α水平明显增高(P<0.001);②血清TNF-α水平与sTNFR-Ⅰ呈显著性正相关(r=0.684,P<0.01),与sTNFR-Ⅱ无相关性(r=0.310,P>0.05);血清sTNFR-Ⅰ、sTNFR-Ⅱ水平与外周血幼稚细胞数呈显著正相关(r=0.748,P<0.001;r=0.384,P<0.05);③30例初发未治者治疗前血清sTNFR-Ⅰ<0.89μg/L、sTNFR-Ⅱ<1.43μg/L者的BMR率(70.0%、61.5%)明显高于sTNFR-Ⅰ≥0.89μg/L、sTNFR-Ⅱ≥1.43μg/L者的BMR率(χ 相似文献
26.
慢性淋巴细胞甲状腺炎的诊断及治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
慢性淋巴细胞甲状腺炎又称自身免疫性甲状腺炎或称桥本氏病 ,是一种较常见的自身免疫性疾病 ,多见于女性 ,近年来发病有明显增多趋势。现将其临床表现及特点简述如下。1 临床表现慢性淋巴细胞甲状腺炎可以发生在任何年龄的患者 ,但好发于 30~ 5 0岁之间 ;90 %以上为女性 ,男性患者的发病年龄较女性晚 10~ 15岁。本病起病缓慢 ,常无意中发现甲状腺肿大 ,或常有咽部不适感 ,颈部局部压迫和全身症状不明显 ;甲状腺呈弥漫性轻度或中度肿大 ,质地硬韧、不平、有结节感 ,无疼痛或轻压痛。其临床表现多种多样 ,可以是甲状腺功能正常 ,也可表现为… 相似文献
27.
软骨生长板(CGP)主要由软骨细胞及细胞外基质(ECM)构成。软骨细胞的增殖、分化、肥大及ECM的形成,是骨骼发育、线性生长的关键。因此,与CGP相关、调控生长的因素主要涉及作用于软骨细胞的生长激素-胰岛素样生长因子-1(GH-IGF-1)轴、多种激素、旁分泌因子、炎性细胞因子等及软骨ECM中的胶原蛋白、非胶原糖蛋白、蛋白聚糖等成分。既往对调控生长的研究主要集中在GH-IGF-1轴上,但近年来,GH-IGF-1轴之外、CGP上可调控生长的其他相关因素备受关注。 相似文献
28.
目的探讨磺脲类药物受体1(SUR1)基因的外显子16-3c/t、内向整流性钾通道(potassium inwardly-rectifying channel subfamily J,member 11,KCNJ11)基因的E23K变异与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者磺脲类药物继发性失效(secondary failure of sulfonylurea,SFS)的关系。方法选取山东地区T2DM患者200例,其中磺脲类药物有效者114例,SFS者86例,运用SNaPshot技术(ABI Biosystem,USA)对SUR1 16-3c/t、KCNJ11 E23K进行基因分型。结果 SUR1 16-3c/t和KCNJ11 E23K等位基因的发生频率均符合Hardy-Weinberg平衡;KCNJ11 E23K各基因型的分布在SFS组及有效组之间差异无统计学意义(P>0.05);SUR116-3c/t各基因型的分布在SFS组和有效组之间差异有统计学意义(P<0.01),且"t"等位基因的频率在SFS组明显增高[比值比(OR)=1.87,95%可信区间(CI)为1.23~2.85,P<0.01]。Logistic回归分析中,校正性别、年龄、BMI、F-C肽、TG、TC、HDL-C、LDL-C后,SUR1 16-3c/t的t/t基因型是SFS发生的独立危险因素[比值比(OR)=2.82,95%可信区间(CI)为1.57~5.07,P<0.01]。结论 SUR1外显子16-3c/t多态性可能与山东地区磺脲类药物继发性失效有明显相关性。 相似文献
29.
目的 探讨糖尿病(DM)和(或)高血压(EH)对心血管病变的影响,以及降压和控制血糖的意义。方法 选择2型DM患者168例,EH患者112例,DM EH患者120例,正常对照组110例,4组均测定空腹及餐后2小时血糖和C肽、糖化血红蛋白、血脂谱。EH患者采用非洛地平为主的治疗方案,控制血压达目标值。随诊3年观察心血管病变发生情况。结果 DM EH组、DM组、EH组心血管并发症患病率依次为22.5%、15.5%、11.2%,治疗血压达目标值后,DM EH组、EH组心血管并发症总发生率为2.6%。结论 对DM EH患者,在良好控制血糖的同时强化血压达标,可减缓心血管并发症发生。 相似文献
30.
目的:探讨氧化应激在糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy, DPN)机制中的作用。方法总结50例 DPN 患者与27例2型糖尿病非周围神经病变(NDPN)患者临床资料,包括收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体质指数(BMI)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、空腹C肽(FC-P)、2 hC肽(2hC-P)水平。测定并分析患者血清总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平。对有统计学意义的危险因素进行Logistic多元回归分析,以发现DPN发生的危险因素。结果 DPN 组与 NDPN 组比较,性别、BMI、SBP、DBP、2hPG、FC-P、TC、HDL-C、LDL-C、HbA1c、T-AOC差异均无统计学意义(P>0.05),而年龄、病程、FPG、TG、2hC-P、SOD、MDA有显著差异(P<0.05);多因素Logistic回归分析年龄、TG、2hC-P、MDA进入回归方程;MDA、SOD与TCSS评分呈相关性(P<0.05)。结论年龄、TG、2hC-P、MDA是DPN发生的独立危险因素;血清SOD水平的下降、MDA水平的增高与DPN的发生及神经病变程度显著相关,氧化应激在DPN发病机制中起重要作用。 相似文献