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目的观察患者血清诱导型一氧化碳合酶(iNOS)与一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)的关系,探讨其在DEACMP中的作用机制。方法本研究为前瞻性研究,收集2019年6月至2021年6月本院急诊重症监护室收治的符合一氧化碳中毒诊断标准的患者作为研究对象,根据是否发生DEACMP将患者分为DEACMP组和非DEACMP组。通过双抗体夹心法(ELISA)检测所有患者入院后当天、第7天、第14天血清一氧化氮(NO)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化碳合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)水平,通过广义估计方程分析NO、nNOS、iNOS及eNOS在DEACMP及非DEACMP患者间的差异。结果本研究最终纳入78例一氧化碳中毒患者,其中男性49(62.82%)例,女性29(37.18%)例,年龄(53.96±14.95)岁,DEACMP患者20例(25.64%),死亡1例(1.28%)。单因素分析结果显示,DEACMP患者一氧化碳暴露时间平均增加3h(95%CI:1.00,5.00),GCS评分低5分(95%CI:1.00,6.00),重度一氧化碳中毒的患者比例高于非DEACMP的患者(90.00%vs.32.76%)。经广义估计方程分析,在入院后第7天及第14天,无论是否调整一氧化碳暴露时间、GCS评分、昏迷时间或一氧化碳中毒严重程度,DEACMP患者血清iNOS均高于非DEACMP的患者,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。血清nNOS水平除在调整一氧化碳暴露时间的广义估计方程中DEACMP组患者低于非DEACMP组患者(P<0.05),NO、nNOS及eNOS水平在DEACMP组患者与非DEACMP组患者间差异并无统计学意义(P>0.05)。结论iNOS水平在DEACMP患者中的表达增高,其持续表达可能参与了DEACMP的发病过程。 相似文献