血管性痴呆小鼠海马p38 MAPK mRNA表达特征的研究

目的 探讨血管性痴呆小鼠海马p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)mRNA的表达及其意义.方法 双侧颈总动脉线结反复缺血.再灌注法制备血管性痴呆小鼠模型,并设正常组、假手术组,利用跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,应用原位杂交技术观测其海马p38 MAPK mRNA的表达变化.结果 血管性痴呆模型组小鼠学习、记忆成绩较假手术明显降低(P＜0.05),其海马p38 MAPK mRNA表达明显增加(P＜0.01).结论 血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩下降可能与其海马p38 MAPK mRNA表达水平增加有关.p38 MAPK mRNA的表达增加是血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩下降的分子学机制之一.     

伴有抑郁或焦虑症状的慢性失眠症患者多导睡眠图分析

本研究对72例慢性失眠患者进行了抑郁、焦虑等精神症状分析,并进行了多导睡眠图监测,以探讨慢性失眠症伴有的抑郁、焦虑症状及多导睡眠图的特点.     

慢性二氯甲烷中毒二例报告

我院近年收治以神经系统症状为主要表现的慢性二氯甲烷中毒2例,现报告如下.     

多道睡眠图对睡眠功能障碍患者的评估作用

对80例慢性失眠、日间嗜睡和睡中行为异常患的全夜多道睡眠图(polysomnography，PsG)监测和多次睡眠潜伏期检查(multiple sleep latency test，MSLT)结果及其临床意义进行分析。结果显示32例慢性失眠患非快速眼球运动期(nonrapid eye movements，NREM)睡眠潜伏期延长，总睡眠时间减少，深睡和快速眼球运动期睡眠时间比例下降或缺失，证实为心理生理性失眠；另11例慢性失眠的PSC显示睡眠时间和睡眠结构正常，证实为认知错误性睡眠。15例日间嗜睡患MSLT显示，13例的NREM睡眠潜伏期小于5min，其中9例伴有2次以上的快速眼球运动期睡眠提前出现，证实为发作性睡病；另2例MSLT正常，除外发作性睡病。17例睡中憋醒疑为睡眠呼吸暂停综合征患的PSC显示憋醒前无呼吸暂停，结合临床诊断为神经症。5例睡中肢体抽动或突然坐起活动患，发现3例为周期性肢体运动，2例为夜间癫痫发作。提示全夜PSC监测和MSLT对神经科临床常见的睡眠障碍疾患的评估有重要作用。     

多道睡眠图对睡眠功能障碍患者的评估作用

对80例慢性失眠、日间嗜睡和睡中行为异常患者的全夜多道睡眠图(polysomnography,PSG)监测和多次睡眠潜伏期检查(multiplesleeplatencytest,MSLT)结果及其临床意义进行分析。结果显示32例慢性失眠患者非快速眼球运动期(nonrapideyemovements,NREM)睡眠潜伏期延长,总睡眠时间减少,深睡和快速眼球运动期睡眠时间比例下降或缺失,证实为心理生理性失眠;另11例慢性失眠者的PSG显示睡眠时间和睡眠结构正常,证实为认知错误性睡眠。15例日间嗜睡患者MSLT显示,13例的NREM睡眠潜伏期小于5min,其中9例伴有2次以上的快速眼球运动期睡眠提前出现,证实为发作性睡病;另2例MSLT正常,除外发作性睡病。17例睡中憋醒疑为睡眠呼吸暂停综合征患者的PSG显示憋醒前无呼吸暂停,结合临床诊断为神经症。5例睡中肢体抽动或突然坐起活动患者,发现3例为周期性肢体运动,2例为夜间癫痫发作。提示全夜PSG监测和MSLT对神经科临床常见的睡眠障碍疾患的评估有重要作用。     

盐酸多奈哌齐对血管性痴呆小鼠海马ERK2及p-ERK表达变化的影响

目的探讨盐酸多奈哌齐对血管性痴呆（VD）小鼠海马中细胞外信号调节激酶（ERK2、p-ERK）表达变化的影响。方法采用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注法制备小鼠VD模型。将小鼠随机分为对照组、模型组及药物组，药物组给予盐酸多奈哌齐灌胃治疗。术后第29、30天，经跳台试验和水迷宫试验对各组小鼠进行行为学成绩测试，用免疫组化方法观察各组小鼠海马CA1区ERK2及海马CA3区p-ERK的表达变化。结果盐酸多奈哌齐明显改善了VD小鼠学习、记忆成绩（P〈0．05）。模型组海马CA1区ERK2的阳性细胞数目较对照组，药物组减少（P〈0．05），阳性细胞平均光密度值亦较对照组、药物组降低（P〈0．05）；CA3区p-ERK阳性部位平均光密度值较对照组、药物组降低（P〈0．05）。而药物组与对照组间上述变化无显著性差异（P〉0．05）。结论ERK2的表达减少可能参与了VD的发病机制，盐酸多奈哌齐通过增加乙酰胆碱含量，后者作用于毒蕈碱乙酰胆碱受体（M受体）激活ERK（p-ERK），有助于改善学习和记忆功能。     

慢性失眠症临床与多导睡眠图研究

我们对36例慢性失眠症进行了临床调查、心理分析和多导睡眠图检查。经分析我们认为:①本组失眠症可分为三类:持续性精神生理性失眠;主观性失眠;伴有情绪障碍的失眠;②慢性失眠者多表现为神经质、胆汁质、悲观、抑郁、易怒、情绪不稳定。     

慢性失眠者多道睡眠图的观察及定量分析

目的：探讨慢性失眠者的多道睡眠图观察及定量分析对评价睡眠效率的意义。方法：慢性失眠者71例,正常对照组40例,分别进行了睡眠问卷及多道睡眠图检查,结果：主观性失眠与客观性失眠的多道睡眠图观察及定量分析,结果发现失眠患者觉醒后估计与多道睡眠图所记录的一些睡眠参数存在差异。结论：根据多道睡眠图观察及定量分析可区分出主观性失眠与客观性失眠,可以客观测量睡眠效率,睡眠效率是评价失眠严重程度的重要指标,睡眠周期只做参考。     

血管性痴呆小鼠P300电位的特征及其意义

目的：探讨具有学习、记忆功能改变的血管性痴呆小鼠P300电位的测定、变化特征及其意义。方法：双侧颈总动脉线结反复缺血-再灌注法制备血管性痴呆小鼠模型,并设正常组、假手术组,利用跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,将正常组、假手术组与血管性痴呆组P300测定结果相比较。结果：血管性痴呆模型组小鼠学习、记忆成绩较假手术明显降低（P〈0．05）,N2、P3潜伏期明显延长（P〈0．01）,P3波幅下降（P〈0．05）。结论：血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩下降,水迷宫完成时间显著延长,错误次数显著增多,P300潜伏期也显著延长;血管性痴呆小鼠认知功能与P300的特征相一致。     

盐酸多奈哌齐对血管性痴呆小鼠海马ERK2及p-ERK表达变化的影响

目的 探讨盐酸多奈哌齐对血管性痴呆(VD)小鼠海马中细胞外信号调节激酶(ERK2、p-ERK)表达变化的影响.方法 采用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注法制备小鼠VD模型.将小鼠随机分为对照组、模型组及药物组,药物组给予盐酸多奈哌齐灌胃治疗.术后第29、30天,经跳台试验和水迷宫试验对各组小鼠进行行为学成绩测试,用免疫组化方法观察各组小鼠海马CA1区ERK2及海马CA3区p.ERK的表达变化.结果 盐酸多奈哌齐明显改善了VD小鼠学习、记忆成绩(P＜0.05).模型组海马CA1区ERK2的阳性细胞数目较对照组,药物组减少(P＜0.05),阳性细胞平均光密度值亦较对照组、药物组降低(P＜0.05);CA3区p-ERK阳性部位平均光密度值较对照组、药物组降低(P＜0.05).而药物组与对照组间上述变化无显著性差异(P＞0.05).结论 ERK2的表达减少可能参与了VD的发病机制,盐酸多奈哌齐通过增加乙酰胆碱含量,后者作用于毒蕈碱乙酰胆碱受体(M受体)激活ERK(p-ERK),有助于改善学习和记忆功能.