化学生物技术专业药理学教学改革与实践

化学生物技术是一个新兴的前沿交叉学科,药理学是化学生物技术专业学生的一门重要的专业基础课程。结合专业学科特点,通过对其教学内容、教学方法、教学方式等进行一系列改革,以期教学效果取得显著提高,从而适应化学生物技术人才培养的要求。     

十二指肠溃疡穿孔的治疗进展

近年来，虽然内科治疗的进展及新药物的应用，使十二指肠溃疡的外科治疗明显减少，但溃疡急性穿孔的发病率并无下降。因而，急性消化性溃疡穿孔仍是普外科最常见的急症之一。治疗的目的仍是治疗穿孔、治愈溃疡、减少溃疡复发和降低并发症。本文就治疗方法加以综述。１保守...     

局部肾素血管紧张素系统与器官纤维化

肾素 血管紧张素系统 (RAS)是机体调节血管张力和钠水代谢的内分泌系统 ,随血液循环发挥作用。一些组织器官也能合成RAS的全部或大部分成分 ,促使组织器官纤维化过程中的局部RAS激活 ,并可通过多种途径参与器官纤维化的发生。     

TNFAIP8 与胃癌耐药关系的初步研究

目的:探讨TNFAIP8 与胃癌耐药性的关系。方法:选取47 例进行新辅助化疗患者手术前后的标本,免疫组化检测TNFAIP8 蛋白的表达;Western blot 检测胃癌细胞株SGC-7901 及其顺铂耐药细胞株SGC7901/ DDP 中TNFAIP8 蛋白表达差异,利用RNA 干扰技术降低顺铂耐药细胞株中TNFAIP8 的蛋白表达后,MTT 检测其对顺铂的敏感性有无变化。结果:TNFAIP8 在新辅助化疗前后的表达差异不大,在新辅助化疗无效组中的表达较有效组高(P<0.05);SGC7901/ DDP 细胞中TNFAIP8 蛋白的表达高于SGC7901 细胞,siRNA-TNFAIP8 质粒转染SGC7901/ DDP 细胞后蛋白表达显著下降,MTT 结果显示降低TNFAIP8 蛋白表达,细胞对顺铂的IC50 较SGC7901/ DDP 显著下降(P<0.05),敏感性提高。结论:TNFAIP8 参与了胃癌的化疗耐药性。     

尿激酶微创治疗硬膜外血肿48例分析

硬膜外血肿好发于幕上半球凸面,十分常见,约占外伤性颅内血肿的30%左右,其中绝大部分属急性血肿,次为亚急性,慢性较少.硬膜外血肿无论大小都很难吸收,传统治疗方法为开颅血肿清除术,近年来出现单纯钻孔引流及小骨窗开颅术也取得了一定的疗效[1].对于幕上＞30 mL,幕下＞10 mL,颅内高压明显,且有脑疝趋势或已经发生脑疝的患者,作者仍采取传统手术治疗.对于出血稳定,生命体征平稳的硬膜外血肿采取保守治疗,但一般病程较长,恢复较慢,治疗过程中患者反复受头痛等症状的困扰,且所需医疗费用较高,2005年～2008年,本院选择48例硬膜外血肿进行微创颅骨钻孔加尿激酶治疗[2].     

激活蛋白-1介导二氧化硅诱导的巨噬细胞细胞因子的表达

目的 探讨SiO2诱导小鼠巨噬细胞RAW 264.7细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达改变是否与激活蛋白-1(AP-1)活化有关.方法 用AP-1的抑制剂姜黄素处理巨噬细胞后,用Western blotting检测核蛋白AP-1(c-jun/c-fos)的表达,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞上清液中TNF-α、TGF-β1蛋白的含量;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TNF-α、TGFβ1 mRNA的表达.结果 10和20 μmol/L姜黄素处理组c-jun的核蛋白表达为1.150±0.020、1.010±0.108,c-fos的核蛋白表达为0.430±0.023、0.256±0.015,明显低于SiO2刺激组(1.550±0..029、0.860±0.036),差异有统计学意义(P《0.01),且呈剂量依赖关系.20μmo/L姜黄素处理组TNF-α、TGFo-β1蛋白表达分别为123.58±45.78、32.12±5.34,明显低于SiO2刺激组(1582.18±437.52、55.60±5.51);TNF-α、TGF-β1 mRNA表达水平分别为0.74±0.01、0.22±0.04,也明显低于SiO2刺激组(2.27±0.33、2.96±0.15),差异均有统计学意义(P《0.01).结论 SiO2刺激巨噬细胞生成TNF-α、TGF-β1与AP-1的活化有关.     

VEGF/bFGF复合多肽抗体的制备及对卵巢癌细胞增殖抑制作用

目的研究VEGF/bFGF复合多肽(VBP3)对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)血管新生和人卵巢癌SKOV3细胞增殖抑制的影响。方法通过镍离子柱亲和层析和离子交换层析方法纯化出诱导表达的VBP3蛋白,免疫Balb/c小鼠制备抗bFGF和抗VEGF的多克隆抗体,酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测抗体效价和特异性。成管试验研究抗体对HUVEC细胞的成管影响,CCK-8检测抗体对SKOV3增殖抑制的影响。Western blot检测抗体对bFGF和VEGF下游信号通路中Erk1/2和Akt磷酸化的影响。结果 SDS-PAGE鉴定出了纯度较高的VBP3蛋白;ELISA方法检测出了高滴度的抗体;HUVEC的成管实验结果表明VBP3多克隆抗体在一定程度上抑制了HUVEC的成管;CCK-8检测出抗体体外抑制了SKOV3细胞增殖,在抗体质量浓度为100μg/ml时抑制率达到39.20%。Western blot结果表明抗bFGF和抗VEGF多克隆抗体显著抑制FGFR和VEGFR下游信号通路中Erk1/2和Akt的磷酸化。结论 VBP3可能作为一种多肽疫苗抑制肿瘤的生长。     

不对称二甲基精氨酸对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量的影响

目的 观察不对称二甲基精氨酸（ADMA）对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量的影响.方法 THP-1单核细胞给予160nmol/L佛波酯（PMA）孵育48h,诱导分化成巨噬细胞,与80mg/L氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）孵育24h,使巨噬细胞转化为泡沫细胞,用油红O染色在光镜下鉴定泡沫细胞形态及变化.再以不同浓度ADMA（1μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、30μmol/L）作用泡沫细胞24h,以20μmol/L ADMA作用泡沫细胞不同时间（0h,6h,12h,24h,48h）,酶比色法检测泡沫细胞内胆固醇的含量.结果 ①单核细胞加人PMA诱导48h后,分化为巨噬细胞,再经ox-LDL诱导24h后转化为泡沫细胞.②与对照组相比,5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L,30μmol/L的ADMA作用于,THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞24h后,细胞内胆固醇含量均明显增加（P＜0.01）,③与对照组相比,20μmol/L的ADMA作用于THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞12h,24h,48h,细胞内胆固醇含量均明显增加（P＜0.01）.结论 ①单核细胞株THP-1经PMA诱导后,可分化为巨噬细胞,再经ox-LDL诱导后,可转化为泡沫细胞.②ADMA可以增加THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇的含量.     

中颅窝巨大钙化脉络丛乳头状瘤一例

患者男,17岁.2年前开始反复出现睡觉前左颞枕部隐痛,仰卧后加重,无明显规律性.2个月前因车祸致外伤后行头颅CT时发现颅内占位,遂入院治疗.查体:左鼻唇沟变浅,口角稍向右偏,余无阳性发现.CT示:左侧中颅窝内见"菜花样"团块状高密度灶约5.0 cm×5.0 cm×4.0 cm(图1a),肿块与蝶骨嵴关系较密切.     

不对称二甲基精氨酸对THP-1源性巨噬细胞表达巨噬细胞移动抑制因子的影响

目的 研究不对称二甲基精氨酸对THP-1源性巨噬细胞表达巨噬细胞移动抑制因子的影响.方法 150 nmol/L佛波酯诱导THP-1细胞48 h使其转化为巨噬细胞,并用抗人CD68进行免疫细胞化学鉴定,以不同浓度的不对称二甲基精氨酸(1、5、10、20和30μmoL/L)作用于THP-1源性巨噬细胞24 h及20 μmol/L不对称二甲基精氨酸作用于THP-1源性巨噬细胞0 h、6 h、12 h、24 h及48 h ,逆转录聚合酶链反应检测各组细胞的巨噬细胞移动抑制因子Mrna表达水平,酶联免疫吸附法检测各组细胞上清液中巨噬细胞移动抑制因子的蛋白含量.结果 与对照组相比,5、10、20和30μmol/L的不对称二甲基精氨酸作用于THP-1源性巨噬细胞24 h后,巨噬细胞移动抑制因子的Mrna和蛋白表达水平均明显提高(P<0.05).与0 h组相比,20 μmol/L不对称二甲基精氨酸作用于THP-1源性巨噬细胞12、24和48 h,巨噬细胞移动抑制因子的Mrna和蛋白表达水平均明显提高(P<0.05).结论 不对称二甲基精氨酸可上调THP-1源性巨噬细胞的巨噬细胞移动抑制因子表达,并呈剂量和时间依赖性,不对称二甲基精氨酸可能通过诱导巨噬细胞移动抑制因子的表达而促进动脉粥样硬化的发生和发展.