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31.
目的 探讨门脉高压性胃病的最佳治疗方法.方法 收集400例晚期血吸虫病合并门脉高压性胃病的临床资料,治疗方法为:①手术治疗:脾切除术和/或贲门周围血管离断术.②中药治疗:复方丹参注射液和加味四逆散.③西药治疗:雷尼替丁.分成4组观察比较疗效.所有病例均同时服用心得安,配合维生素、能量合剂、白蛋白等护肝及辅助治疗.结果 总有效率:手术组85%,手术加中西医结合组98%,中西医结合组93.9%,西药组63.6%.结论 门脉高压性胃病系肝硬化合并门脉高压所致的胃黏膜病变,凡符合手术指征者尽可能手术,结合中西医治疗为首选方法,其次为中西医治疗.  相似文献   
32.
目的探讨脾切除术后血小板计数的变化及处理措施。方法选择晚期血吸虫病巨脾型285例,肝炎后肝硬化致门脉高压综合征120例,原发性血小板减少性紫癜5例,胃癌5例,外伤性脾破裂35例。脾切除术前查血小板,术后3天,连续查血小板,然后根据情况定期复查。术后血小板上升至400×109/L者,使用抗血小板药物,单独或联合应用。结果发现所有病例术后均有不同程度的血小板计数升高,以晚期血吸虫病巨脾型合并脾功能亢进者最为明显,大多数能在术后2周左右自行降至(100~300)×109/L,部分患者需使用抗血小板药物治疗方可恢复,无一例血管栓塞并发症发生。结论血小板计数应作为脾切除术后常规监测指标之一。  相似文献   
33.
目的:观察人类胚胎纹状体来源神经干细胞(neural stem cells,NSCs)经消化酶accutase消化传代后是否 发生了大量细胞凋亡。方法:提取人13~18周自然流产胚胎脑组织纹状体的NSCs,体外形成神经球并培养至3~5 代。经消化酶accutase消化后传代,运用活性caspase-3染色、TUNEL(TdT-mediated dUTP nick end labeling)染色等方 法对多聚甲醛固定的NSCs进行凋亡检测,同时采用Annexin V和Hoechst33342/PI等联合染色方法对活细胞进行凋亡 鉴定,以确定NSCs在体外传代后的凋亡情况。结果:在传代后检测的3个时间点(1,24,72 h)中TUNEL染色和活 性caspase-3染色均高度重合。传代后1 h,TUNEL和活性caspase-3染色所检测到的凋亡率为20%~25%,传代后24 h增 高为75%~80%(P<0.01),而传代后72 h,由于存活下来的细胞开始增殖,所以整体凋亡率降为60%~70%,明显低于 24 h(P<0.01)。结论:由人类纹状体来源NSCs形成的神经球,经accutase消化传代后24 h内即发生大量细胞凋亡。对于 体外培养的NSCs,抑制其凋亡可能是促使其自我更新和增殖,最终起到提高细胞扩增能力的有效手段。  相似文献   
34.
碱性成纤维细胞生长因子治疗下肢缺血剂量的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨rh-bFGF治疗下肢缺血的效果及最佳剂量。方法30只实验兔,建立下肢缺血模型。随机分为5组,A组为对照组,B、C、D、E组为治疗组,分别经肌肉局部注射rh-bFGF2.5μg,5μg,10μg,20μg。行血管造影、毛细血管密度、微血管/肌纤维束比值及病理学检查。结果1.下肢动脉造影:D、E组侧支血管数均多于对照组及B、C组(P〈0.05)。2.微血管密度和微血管/肌纤维束比值:D、E组较对照组和B、C组增高(P〈0.05)。3.病理学观察:D、E组血管生成较A、B、C组多。结论应用实验剂量rh-bFGF治疗肢体缺血是安全有效的;其疗效随着rh-bFGF剂量的增加而增强,rh-bFGF治疗肢体缺血的最佳剂量为10μg。  相似文献   
35.
课题在新的教育理念指导下,改革教育教学模式,以培养多层次、实用型农村和社区医疗医学人才为目标,以急救医学为平台,建立复合型师资队伍,整合基础医学与临床医学等多学科课程内容,运用现代化的教学手段和途径,采用讨论式授课、基于网络的自主学习和临床技能培训等方法,构建系统化的急救医学教学体系,在实践中取得了显著成效。  相似文献   
36.
前贤谓"怪病多痰"、"怪病多瘀",临证多从痰瘀论治。家父王金胜从事中医内科临床工作40余年,临证但遇怪病,凡属病在经筋者,多用芍药甘草汤化裁治之,效如桴鼓,现举验案3则如下。1大趾外翻案张某,女,60岁。初诊日期:2008年10月8日。  相似文献   
37.
FGF-2和osteopontin在非小细胞肺癌中的表达及其相关性   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨成纤维细胞生长因子-2(fibroblast growth factor-2,FGF-2)和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其相关性。方法:应用免疫组织化学SP法分析76例NSCLC组织及15例正常肺组织中FGF-2和OPN蛋白的表达水平。采用RT-PCR和Western印迹检测FGF-2对人肺腺癌细胞株A549中OPN mRNA及蛋白表达水平的影响。结果:NSCLC组织中FGF-2和OPN的阳性率分别为65.8%(50/76)和60.5%(46/76),显著高于正常肺组织13.3%(2/15)和0(0/15)(P<0.01),FGF-2和OPN的阳性表达与淋巴结转移、临床分期密切相关(均P<0.01),与年龄、性别和病理分型无明显相关(均P>0.05)。两者表达在NSCLC中呈正相关(r=0.552,P<0.01)。FGF-2可以明显上调A549细胞中OPN mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。结论:FGF-2和OPN的高表达与NSCLC的发生及侵袭转移有关,FGF-2的促癌机制可能部分通过上调OPN的表达。  相似文献   
38.
目的研究SiO2对人肺泡Ⅱ型上皮细胞(A549)中纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI1)及激活蛋白1(AP1)表达的影响,探讨SiO2致肺纤维化的发病机制。方法按SiO2(200μg/ml)与A549细胞共育时间的不同,实验分SiO2刺激0、4、8、16、24h组。利用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)、Westernblot及免疫细胞化学SP法检测细胞PAI1mRNA和蛋白的表达;AP1(cjun/cfos)总蛋白及核蛋白表达的检测采用Westernblotting。结果SiO2刺激后,实验组PAI1mRNA及蛋白表达强度随时间延长依次增强,呈直线正相关(rmRNA=0.911,r蛋白=0.902,P<0.05),且实验组PAI1蛋白表达均高于对照组(0.36±0.03),其中24h组(0.73±0.01)表达最强;cjun和cfos核蛋白的表达亦明显高于对照组(0.52±0.02、0.15±0.01),cjun核蛋白的表达4h组(1.54±0.02)最强;cfos核蛋白表达8h组(0.36±0.01)最强;cjun和cfos核蛋白的表达均从孵育16h开始逐渐下降。AP1(cjun/cfos)总蛋白的表达各组间差异无统计学意义(P>0.05);PAI1阳性信号定位于胞浆和胞核。结论SiO2能够诱导A549细胞PAI1的表达,呈现出明显的时间-效应关系,核转录因子AP1在SiO2刺激的早期被激活。  相似文献   
39.
目的 研究二氧化硅(SiO2)刺激的巨噬细胞中核转录因子(Sp1)表达和定位的动态变化.方法 将40只健康SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组各20只.采用非暴露式气管插管,实验组每只大鼠一次性注入1 ml无菌生理盐水与SiO2混悬液(0.2 g/kg);对照组大鼠注入等量的无菌生理盐水;分别于灌注后第1、7、14、21和28天各处死4只.免疫组织化学检测体内SiO2刺激的肺巨噬细胞中Sp1蛋白表达的定位及其动态变化.体外培养小鼠腹腔巨噬细胞系(RAW264.7细胞),逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测体外SiO2刺激的巨噬细胞中Sp1 mRNA的动态变化;免疫细胞化学、Western blot法检测体外SiO2刺激的巨噬细胞中Sp1蛋白表达的定位及其动态变化.结果 实验组与对照组比较,肺巨噬细胞中Sp1蛋白表达上调,于第14天达高峰;体外SiO2作用RAW264.7细胞30~960 min,Sp1 mRNA表达明显升高,呈现先升高而后下降的趋势,峰值位于240 min;Sp1总蛋白和核蛋白表达亦呈现先升高而后下降的趋势,总蛋白表达峰值位于240 min,核蛋白峰值位于480 min;Sp1蛋白于120 min开始发生明显的核移位,480 min时核移位最明显.结论 SiO2能激活巨噬细胞中Sp1,Sp1可能在矽肺的发生发展过程中起重要的调控作用.  相似文献   
40.
目的研究二氧化硅(SiO2)刺激的Ⅱ型肺泡细胞(A549)中核转录因子Sp1表达和定位的动态变化,探讨其在矽肺发生发展中的作用。方法复制SD大鼠矽肺模型,免疫组化检测体内SiO2刺激的Ⅱ型肺泡细胞中核转录因子Sp1蛋白表达的定位及其动态变化;逆转录-聚合酶链反应检测体外SiO2刺激的A549细胞中核转录因子Sp1mRNA的动态变化;免疫细胞化学、Western印迹检测体外SiO2刺激的A549细胞中核转录因子Sp1蛋白表达的定位及其动态变化。结果大鼠矽肺模型中,SiO2刺激组与空白对照组相比,Ⅱ型肺泡细胞中核转录因子Sp1蛋白表达上调,于第7~14天达高峰;体外SiO2作用A549细胞30~960min,Sp1mRNA表达呈现先升后降,峰值位于60min;Sp1总蛋白和核蛋白表达亦呈现先升后降的趋势,总蛋白表达峰值位于120min,核蛋白峰值位于240min;Sp1蛋白于60min开始发生明显的核移位,240min时核移位最明显。结论SiO能通过增强Ⅱ型肺泡细胞(A549)中Sp1的表达和核移位,从而在矽肺的发生发展过程中起重要的作用。  相似文献   
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