腹部创伤急诊抢救手术的配合

腹部创伤急诊抢救手术的配合７１００３２第四军医大学西京医院王西玲，金淑凤腹部创伤平时和战时都较为常见。平时多为闭合性损伤，战时则以开放性损伤多见。腹部创伤因实质性脏器或空腔脏器的破裂，大血管损伤，引起大出血、休克，导致机体短时间内代谢发生急剧变化。正...     

Survivin在2株人脑胶质瘤细胞系中的表达

目的:探讨凋亡蛋白抑制因子(IAP)Survivin mRNA及蛋白在人脑胶质瘤细胞系BT325和SHG-44中的表达水平及意义. 方法:采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法分别检测Survivin mRNA及蛋白在BT325和SHG-44细胞系中的表达水平. 结果:BT325细胞高表达Survivin mRNA及蛋白,并表达少量的Survivin剪接变异体Survivin-2B,Survivin蛋白定位于瘤细胞的胞质. Survivin mRNA及蛋白在SHG-44细胞中均无表达. 结论:Survivin对于维持BT325细胞株的生物学特性具有重要作用;BT325和SHG-44细胞株可分别作为Survivin基因抑制和基因转移研究的良好细胞模型.     

雌激素对帕金森病大鼠中脑黑质多巴胺能神经元的保护作用

背景雌激素对中脑黑质多巴胺含量的影响在国内外已有报?雌激素的神经细胞保护作用还正处于研究中.目的观察雌激素对去卵巢大鼠中脑黑质多巴胺能神经元的作用,探讨雌激素对帕金森病防治的可能性.设计以实验动物为研究对象,随机对照的验证性研究.单位一所军医大学医院的全军神经外科研究所.材料实验于2003-10/2004-02在解放军第四军医大学西京医院全军神经外科研究所进行试验,选择一级健康雌性Wistar大鼠50只.干预50只大鼠随机分为5组,第1组为正常对照组,第2组为假手术组,第3,,5组为去卵巢组第3组术后给予10μg(2次/d)的苯甲酸雌二醇,第4组给予雌激素的同时给予雌激素受体拮抗剂三苯氧胺5μg(2次/d).第5组不给药物.每组10只.应用立体定向技术注射6-羟基多巴胺于大鼠中脑黑质,采用免疫组织化学的方法对黑质TH阳性神经元进行标记、记数.同时,对大鼠的行为学进行观测.主要观察指标①各组大鼠在阿朴吗啡诱导下的旋转圈数.②各组大鼠手术后30 d中脑黑质TH阳性神经元数量.结果正常对照组、假手术组与应用雌激素各组之间差异无显著性意义(P＞0.05).手术后苯甲酸雌二醇组与无药组之间差异有显著性意义(P＜0.05).应用雌激素同时应用三苯氧胺组与苯甲酸雌二醇组差异有显著性意义(P＜0.05);与无药组之间差异也存在显著性意义(P＜0.05).大鼠中脑黑质TH阳性神经元数目与其他对照组比较也有显著性意义(P＜0.05).结论雌激素对雌性大鼠中脑黑质多巴胺能神经元具有保护作用,除了经过雌激素受体途径以外,还有其他的作用机制.     

外科手术部位感染的相关因素分析

目的探讨外科手术部位感染(SSI)的有关因素和预防措施。方法选取2009年1月~2011年10月我院普通外科手术患者562例,依据细菌学检查的要求,观察患者切口感染情况及切口感染发生率,通过Logistic逐步回归分析方法分析感染的有关因素。结果共监测手术患者562例,发生手术部位感染40例,感染率为7.12%,其中,细菌培养确诊28例,分泌物涂片确诊12例。不同年龄、体重、糖尿病情况、切口种类、切口长度、手术时间的患者术后切口感染率差异显著(χ2值为3.68、4.22、5.79、4.27、3.74、5.08,P<0.05)。Logistic逐步回归分析显示,年龄、肥胖、糖尿病、Ⅱ、Ⅲ类切口和手术时间为切口感染的危险因素(OR=9.6、10.3、9.7、9.8、10.4,P<0.05)。结论应强化对手术部位感染病原菌的监测,及时采取相应的措施,从而降低感染的发生率。     

MAPK信号通路在创伤性脑损伤中的作用

目的通过建立小鼠创伤性脑损伤(TBI)模型,研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)通路中的细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)通路、JNK通路和p38通路的激活及在TBI中的作用及机制。方法建立小鼠TBI模型,通过Western blot检测ERK1/2、JNK和p38的相对磷酸化水平,确定TBI后MAPK通路的激活情况;分别加入ERK1/2通路抑制剂(PD98059,500μmol/L)、JNK通路抑制剂(SP600125,500μmol/L)和p38通路抑制剂(SB203580,500μmol/L),通过脑干湿重检测、神经功能学评分和TUNEL染色评估不同抑制剂对TBI的作用,并通过Western blot检测ERK1/2、JNK和p38的相对磷酸化水平,明确ERK1/2通路、JNK通路和p38通路之间的相互调节作用。结果 TBI可分别引起ERK1/2通路、JNK通路和p38通路的激活;抑制ERK通路和JNK通路可减轻TBI引起的脑水肿、神经功能损伤和细胞凋亡,而抑制p38通路则加重TBI引起的脑水肿、神经功能损伤和细胞凋亡;抑制JNK通路可减少ERK1/2的相对磷酸化水平,而抑制p38通路可增加ERK1/2的相对磷酸化水平。结论 TBI后,ERK1/2通路和JNK通路的激活发挥促进损伤形成的作用,而p38通路的激活则起到神经保护的作用;ERK1/2通路的激活受到JNK通路的促进和p38通路的抑制,表明MAPK通路之间存在相互调节。     

胶质瘤细胞对神经干细胞增殖影响的初步研究

目的初步探讨几种胶质瘤细胞上清液对神经干细胞增殖的影响。方法取胎鼠全脑原代培养神经干细胞并行免疫荧光鉴定；复苏几种胶质瘤细胞获取上清液；上清液与干细胞培养液混合培养神经干细胞后MTT法作生长曲线并行电镜切片观察。结果原代培养获得神经干细胞；混合培养液培养后的神经干细胞增殖较对照组快，电镜观察可见核质比增高，细胞器发达。结论胶质瘤上清液对神经干细胞的增殖具有一定的促进作用。     

Fos蛋白和Jun蛋白在犬颅脑枪弹伤局部脑组织的表达

目的　研究犬颅脑枪弹伤后脑神经元早期快反应基因c fos和c jun表达产物Fos蛋白和Jun蛋白的变化规律。方法　 2 0只杂种犬 ,随机分为正常对照组、损伤组。以德国小口径步枪子弹致犬颅脑贯通伤 (PCI)模型为对象 ,采用免疫组化法检测脑组织伤后 30min、2h、6h弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元中Fos和Jun蛋白的表达。结果　对照组脑皮质神经元中Fos和Jun蛋白弱表达 ,弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元中Fos和Jun蛋白表达于伤后 30min开始增加 ,2h达到高峰 ,6h逐渐下降。且Fos和Jun蛋白表达在弹道震荡区较挫伤区更为明显 (P <0 .0 5 )。结论　Fos蛋白和Jun蛋白在弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元均有表达 ,c jun在脑组织内表达的分布范围及变化趋势与c fos基本一致 ,其表达是对损伤刺激的早期反应 ,可能是由Leao播散性抑制引起 ,并与细胞内外信号转导和细胞凋亡有关。     

人脑胶质瘤中CCND1基因的转录与表达

目的检测和分析人脑胶质瘤中CCND1基因的转录与表达,及其对肿瘤发生、发展的生物学意义.方法采用免疫组化、原位杂交法检测52例人脑胶质瘤及8例正常人脑组织中Cyclin D1 mRNA蛋白以及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平.结果脑胶质瘤中CD1蛋白及mRNA呈过度表达,其标记指数和阳性率随肿瘤的恶性程度增高而增加.两者的标记指数之间、以及与PCNA标记指数之间均为显著正性相关.结论人脑胶质瘤中CCND1过度转录和表达,随胶质瘤临床病理分级增加而增高,同时与肿瘤细胞增殖状态密切相关,提示CCND1基因的异常转录和表达在胶质瘤的发生与发展中起着重要的促进作用.