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111.
目的研究肯尼迪病(Kennedy disease,KD)患者电生理学特征和肌肉病理学特点,探讨临床误诊原因,以加强对此病电生理学改变和肌肉病理学的认识,减少误诊误治。方法对9例经基因确诊的KD患者行针极肌电图、神经传导、F波和H反射检测。肌电图取舌肌、胸锁乳突肌、三角肌、第一骨间肌、胸椎旁肌、股四头肌、胫前肌。神经电图取双侧正中神经、尺神经、腓总神经、腓肠神经和胫神经。1例患者取股四头肌肌肉活检行病理学检查。结果肌电图检查显示9例肯尼迪病患者均表现为广泛的慢性神经源性损害。CMAP和SNAP波幅均显著降低(P0.01),以腓肠神经动作电位波幅异常率最高(88.89%),腓总神经和腓肠神经传导速度减慢(P0.01),正中神经和胫神经远端潜伏期延长(P0.01),正中神经和胫神经F波响应率降低,胫神经的H反射潜伏期延长(P0.01)。肌活检示神经源性肌损害,表现为肌纤维萎缩,萎缩纤维群组化分布。结论 KD患者电生理以广泛的慢性神经源性损害为最主要改变,感觉和运动神经传导异常,且感觉神经受累较运动神经受累更多见,病理学表现为肌肉萎缩及群组化分布。电生理和肌肉活检对该病的早期诊断和减少误诊率有重要指导价值。 相似文献
112.
龙葵总提取物对多发性骨髓瘤U266细胞株的作用 总被引:12,自引:0,他引:12
目的:研究龙葵总提取物对U266细胞的细胞毒作用及其机制.方法:U266细胞株与龙葵总提取物共同培养,用CCK-8试剂检测细胞毒作用;用流式细胞仪测定细胞周期及凋亡.结果:龙葵总提取物对U266细胞有细胞毒作用,半数抑制(质量)浓度约为117 mg/L;龙葵总提取物影响U266细胞周期,G0/G1期细胞减少,S期、G2/M期细胞增加,凋亡细胞增加.用Annexin V/PI染色及TFAR19染色流式细胞仪检测,均显示细胞凋亡与龙葵总提取物有剂量依赖关系.结论:龙葵总提取物对U266细胞有体外细胞毒作用,其作用机制部分是诱导细胞凋亡. 相似文献
113.
目的:构建对虾白斑综合症的极早期基因IE3的原核表达载体,制备纯化重组蛋白IE3。方法:以感染白斑综合症病毒的对虾心脏组织为模板,PCR法扩增极早期基因IE3基因的编码序列,并将其克隆到原核表达载体pGEX-4T-2中,构建重组质粒pGEX-4T-2-IE3。质粒经双酶切鉴定及序列测定后,转化E.coli BL21,IPTG诱导表达GST-IE3融合蛋白,并利用SDS-PAGE和Western blot对表达的蛋白进行鉴定。结果:PCR产物大小及其双酶切鉴定均证明所克隆的基因是IE3,DNA序列测定进一步证实与GenBank报道的序列完全一致。成功构建了重组原核表达载体pGEX-4T-2-IE3,并在大肠杆菌中高效表达出相对分子质量(Mr)约33000的具有可溶性的融合蛋白,且Western blot证实确为目的蛋白。结论:成功构建了重组表达载体pGEX-4T-2-IE3,并表达出重组蛋白GST-3。为进一步研究对虾白斑综合症的防治提供了平台。 相似文献
114.
115.
目的:探讨Carney三联征的临床病理特征、生物学行为及预后.方法:收集1例Carney三联征临床资料,光镜下观察其组织形态学特征并行免疫组织化学分析,对相关文献资料进行回顾分析与总结.结果:患者年轻女性,先后出现肺多发性软骨瘤及胃肠道间质瘤.镜下肺软骨瘤由境界清楚的软骨小叶构成,小叶间被纤维血管分隔;胃肠道间质瘤表现为胃黏膜下多发结节,镜下肿瘤细胞呈巢团状在肌壁间浸润性生长,瘤细胞呈上皮样,圆形或多角形,胞质丰富红染,显中度异型性,核分裂像易见;免疫组织化学染色肿瘤细胞CD34、CD117、Vimentin和PDGFRA阳性.结论:Carney三联征好发于年轻女性,包括肺多发性软骨瘤、胃肠道间质瘤和肾上腺外副神经节瘤,可同时出现,也可仅存在二联征. 相似文献
116.
背景:血管成形术后再狭窄发生率高,炎症反应的发生是再狭窄的始动因素,如何有效抑制炎症反应,减少平滑肌细胞迁移和增殖是降低再狭窄发生的关键。多个研究均已证实西洛他唑有确切地降低血管成形术后再狭窄作用,但其作用机制仍不明确。
目的:观察西洛他唑在兔髂动脉粥样硬化球囊成形术后再狭窄中的抗炎作用,揭示其作用途径。
方法:将大白兔分成6组,即空白对照组、血管狭窄组、再狭窄模型组、西洛他唑25,50及100 mg/kg组。高脂饲养,除空白对照组外均制作髂动脉内皮剥脱血管狭窄模型。喂养4周后再狭窄模型组及各西洛他唑治疗组在血管狭窄部位行经皮球囊扩张成形术制作再狭窄模型。血管造影抽血测定血脂浓度及细胞因子质量浓度,以免疫组化法观察核因子κB表达,用图像工作站对血管造影结果行血管狭窄分析。
结果与结论:与再狭窄模型组相比,各西洛他唑治疗组血脂浓度及细胞因子质量浓度均明显下降(P < 0.05)。免疫组化显示再狭窄模型组中核因子κB表达显著高于空白对照组及各西洛他唑治疗组,治疗组随着剂量增加核因子κB表达逐渐减弱(P < 0.05)。血管造影证实,各西洛他唑治疗组与再狭窄模型组相比,血管面积狭窄率及直径狭窄率明显下降(P < 0.01)。结果提示,西洛他唑能够抑制兔髂动脉成形术后再狭窄,通过调节核因子κB抑制各种炎症因子可能是西洛他唑治疗再狭窄的作用途径。 相似文献
117.
118.
119.
目的:研究人参果总皂苷对体外培养的肿瘤细胞作用,并初步探讨其作用机制。方法:MTT法测定人参果总皂苷对人宫颈癌细胞(Hela)细胞株的增殖的影响;电镜观察人参果总皂苷对肿瘤细胞形态学的影响;Western blot免疫印记法检测人参果总皂苷对Hela细胞细胞周期相关蛋白表达的影响。结果:0.125、0.25、0.50、1.00、2.00、4.00μg/ml人参果总皂苷对Hela细胞的增殖均有抑制作用;0.5μg/ml人参果总皂苷作用于Hela细胞后,透射电镜下可见细胞核染色质边集、核碎裂及凋亡小体情况,具有一定的促进肿瘤细胞凋亡的作用;cyclin和CDK4的蛋白表达逐渐减少。结论:人参果总皂苷对肿瘤细胞的增殖具有抑制作用,其作用机制可能与促进肿瘤细胞的凋亡有关诱导其凋亡使细胞停滞于G2/M期密切相关。 相似文献
120.
目的:观察膈下逐瘀汤抗猪血清诱导的大鼠肝纤维化作用及其可能的作用机制。方法:采用猪血清腹腔注射诱导大鼠免疫性肝纤维化模型,VG染色法检测肝组织病理学改变,ELISA检测肝组织TGF-β1含量,定量RT-PCR检测肝组织TGF-β1和α-SMA mRNA表达。结果:与模型组大鼠比较,膈下逐瘀汤可显著降低猪血清诱导的肝纤维化程度,减少肝组织TGF-β1蛋白和mRNA表达,降低肝组织α-SMA mRNA表达。结论:膈下逐瘀汤可有效地逆转实验性大鼠肝纤维化,其机制可能与抑制肝星状细胞活化有关。 相似文献