C57black/6小鼠全脑缺血模型的海马区Bcl-2和Bax的表达

使用 C5 7black/6小鼠制造的全脑缺血模型 ,观察全脑缺血后海马 Bcl-2和 Bax的表达 ,为这种新的模型在脑缺血研究中的应用提供实验依据。双侧颈总动脉夹闭 15 min诱发全脑缺血模型 ,2 4h后取脑组织进行 Bcl-2和 Bax免疫组织化学染色。缺血组海马 Bax阳性反应神经元数目增多 ,主要分布在 CA1 区 ,胞浆深染 ,假手术组 Bax阳性细胞数目少 ,染色浅。缺血组 CA3区和齿状回 Bcl-2阳性反应神经元数目增多 ,胞浆染色深 ,假手术组 Bcl-2阳性细胞数目少 ,染色浅。C5 7black/6小鼠全脑缺血模型的海马内 Bcl-2和 Bax表达发生改变 ,Bax表达增加在 CA1 区 ,Bcl-2表达增加在 CA3区和齿状回 ,提示二者在该模型的脑缺血后神经细胞死亡过程中发挥作用     

不同日龄鸡胚脑内酪氨酸羟化酶阳性神经元的形态学发育

取不同日龄的鸡胚脑，石蜡包埋，酪氨酸羟化酶（TH）免疫组织化学染色显示DA能神经元。结果早期TH阳性细胞聚集成团，胞体呈圆形或椭圆形，无明显突起。随着胚胎的发育，阳性细胞数量增多，体积增大，纺锤体细胞出现，细胞伸出突起出现并逐渐延长，分支也逐渐增多，逐渐表现为成熟神经元的形态特征。鸡胚的TH阳性神经元的分布和形态学随时间发展日渐成熟。     

源于冷刺激的血液与血管病理变化研究

目的观察反复冰水冷冻法建立的寒凝血瘀证模型大鼠血液与血管相关指标的变化,探讨寒冷诱导心脑血管疾病发生发展的病理生理学基础。方法以反复冰水冷冻法制备模型,取造模后不同时间点检测血液流变学和血浆血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素-F1α（6-Keto-PGF1α）、血小板α颗粒膜蛋白（GMP-140）、血管细胞黏附分子（VCAM-1）含量,以免疫组织化学染色法观察白细胞介素1β（IL-1β）、细胞间黏附分子（ICAM-1）的表达,电镜观察海马微血管形态。对比冰水冷冻、肾上腺素、右旋糖酐3种血瘀证模型在血液流变学和血浆TXB2/6-Keto-PGF1α差别。结果冰水冷冻模型大鼠的血液流变学和TXB2/6-Keto-PGF1α比值的改变接近或优于肾上腺素、右旋糖酐注射法制备的模型,且更符合中医寒凝血瘀证的形成机理。冰水冷冻模型大鼠的全血黏度和还原黏度各项指标、TXB2、GMP-140含量高于正常组大鼠（P〈0.05）,6-Keto-PGF1α含量低于正常大鼠（P〈0.05）。冰水冷冻模型持续约1周,造模后第3天时各项指标变化最明显。冰水冷冻模型组大鼠的海马毛细血管外周星形细胞轴突轻微肿胀,血管受压,提示存在炎症和血管增生。IL-1β、ICAM-1在冰水冷冻模型组大鼠的整个脑区（包括海马、皮质）都有表达,ICAM-1分光密度值与正常组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论反复寒冷刺激可诱导机体形成血瘀证,机体存在血液与血管的病理变化,这种血瘀证及其病理变化可能是心脑血管疾病发生发展的病理基础之一。