特异性脱氧核酶对小鼠呼吸道合胞病毒感染的抑制作用

目的 研究特异性抑制呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)N基因的脱氧核酶DZ1133在小鼠体内对病毒复制和气道炎症的影响.方法 RSV感染BALB/c小鼠滴鼻给予DZ1133及其变异体、反义寡核苷酸AS1133,空斑形成实验检测肺组织病毒滴度,RT-PCR检测病毒mRNA表达,支气管肺泡灌洗液白细胞计数,ELISA检测TNF-α、IL-12、IFN-γ和IL-10水平,肺组织病理学分析炎症情况.结果 0.2、0.4 mg和0.8 mg DZ1133治疗组小鼠肺组织病毒滴度分别为(2.75±0.21)×105、(1.86±0.20)×105PFU/g和(1.02±0.22)×103PFU/g,与感染对照组小鼠(7.94±0.42)×105PFU/g比较明显下降(P<0.01),上述各剂量治疗组小鼠肺组织病毒mRNA表达与感染对照组比较分别下降30.51%、47.38%(P<0.05)和53.97%(P<0.01).0.4 mg DZ1133治疗降低RSV感染小鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞总数,改善肺组织病理学损伤(P<0.05),对TNF-α、IL-12、IFN-γ和IL-10水平无显著性影响(P>0.05).结论 特异性脱氧核酶DZ1133在小鼠体内有效抑制RSV复制、减轻气道炎症,是有效的抗RSV途径.     

毛细支气管炎患者细胞因子异常与发病机理研究

毛细支气管炎患者细胞因子异常与发病机理研究符州李成荣杨锡强王莉佳张远维为了解毛细支气管炎（毛支）发病机理与机体免疫功能的关系，探讨环境与遗传因素对发病的影响，对２４例不同病毒感染的毛支患儿取血清及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）培养，用ＥＬＩＳＡ方法测定...     

50例危重新生儿T细胞亚群及免疫抗体的检测

为了解危重新生儿免疫功能的改变,我们选取50例危重新生儿做了T细胞亚群、免疫抗体的检测,现报告如下。     

特异性反义寡核苷酸抗小鼠呼吸道合胞病毒感染的研究

目的 比较研究特异性抑制呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)的反义核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,AS-ODN)和利巴韦林对RSV感染小鼠的治疗作用,寻求安全有效的抗RSV药物.方法 特异性ASODN和利巴韦林滴鼻治疗RSV感染BALB/c鼠,空斑形成实验检测肺组织病毒滴度,RT-PCR和免疫组织化学分析RSVmRNA和蛋白表达水平,支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞计数、肺组织病理学检查了解气道炎症和治疗副作用.结果 0.2、0.4 mg AS-ODN和0.8 mg利巴韦林能降低RSV感染小鼠肺组织病毒滴度,空斑抑制率分别为34.48%、46.75%和23.02%,与感染对照组比较差异显著(P＜0.05).0.4 mg AS-ODN抑制RSV mRNA和蛋白表达,抑制率分别为30.54%和29.41%,0.4 mg利巴韦林治疗降低17.65%的RSV蛋白表达.AS-ODN和利巴韦林都降低RSV感染小鼠BALF中白细胞总数,对肺组织病理性改变没有明显改善作用,与感染对照组比较差异不显著(P＞0.05).单独AS-ODN和利巴韦林滴鼻不会引发明显肺炎症病理损害.结论 AS-ODN在小鼠体内有比利巴韦林更强的抗RSV作用,经滴鼻治疗没有明显毒副作用,是安全而有效的抗RSV制剂.     

15例SLE患儿免疫学指标检测

目的　探讨对儿童SLE病人的免疫学指标联合检测的意义。方法　对我院 15例 7～ 15岁的SLE病人血清用金标免疫斑点技术检测ANA、抗DSDNA、抗SSDNA。用免疫印迹技术检测抗Sm ,用散射比浊法检测IgG、C3。结果　 15例病人的ANA、抗DSDNA、抗SSDNA、抗Sm单项阳性率分别为 86.7%、86.7%、86.7%、80 .0 %。IgG值 (x±s) (2 3 .0 62± 13 .0 82 )g/L ,比对照组增高 ,C3值 (x±s)为 (0 .5 5 8± 0 .2 89) g/L比对照组降低。若ANA、抗DSDNA、抗SSDNA、抗Sm联合检测 ,综合阳性率可达 10 0 % ,而IgG、C3水平更可以辅助诊断SLE。结论　凡怀疑SLE病人尤其是较大年龄女性儿童应尽早联合检测ANA、抗DSDNA、抗SSDNA、抗Sm、IgG、C3,以提高诊断率。     

阿托品与毛果芸香碱用于青少年近视的临床效果观察

目的观察阿托品与毛果芸香碱治疗青少年近视的临床效果。方法对照组：0．5％阿托品滴眼液每晚睡前点双眼1次,每次一滴。观察组：0．5％阿托品滴眼液每晚睡前点双眼1次,每次一滴。1％毛果芸香碱滴眼液每日晨起及午后点双眼各1次,每次一滴。3个月为一疗程,共治疗4—12个疗程。结果观察组患者治疗6月后,总有效率为93．33％,对照组总有效率为81．33％,两组治疗后视力恢复比较差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组有3例发生结膜炎,观察组有5例结膜炎,畏光2例,经对症治疗后症状消失。结论阿托品滴眼液与毛果芸香碱滴眼液交替点眼治疗青少年调节性近视疗效糖好．     

IL-13和IL-4在哮喘发病中的作用及相互关系

目的　探讨IL 13在哮喘发病中的作用及其与IL 4的相互关系。方法　哮喘组 2 4例 ,男 17例 ,女 7例 ;健康对照组 2 4例 ,男 12例 ,女 12例。用ELISA法检测不同时段PBMC培养上清IL 13和IL 4水平及加IL 13单克隆抗体 (McAb)和IL 4McAb干预后PBMC培养上清IL 4、IL 12、IL 13和IFN γ水平。结果　 (1)IL 13动态变化 :①对照组PBMC培养 3d、5d、7d水平均较培养 1d水平高 ,差异有显著性 ,培养 3d的水平较培养 5d、7d的高 ,差异有显著性 ;②哮喘组PBMC培养 3d、5d、7d的水平均较培养 1d的水平高 ,差异有显著性 ,培养 5d的水平均较培养 3d、7d的水平高 ,但之间差异无显著性 ;③哮喘组PBMC培养 3d、5d、7d的IL 13水平均较对照组高 ,差异有显著性。 (2 )IL 4动态变化 :①对照组和哮喘组PBMC培养 1d后 ,IL 4水平明显上升 ,第 3天仍保持较高水平 ,第 5、7天明显下降 ;②哮喘组 1d、3d、5d和 7d水平均较对照组高 ,差异有显著性。 (3)IL 4McAb干预后 ,哮喘组和正常组IL 13水平与对应小鼠IgG组相比有显著性降低 ,哮喘组IFN γ水平与对应小鼠IgG组相比有显著性增高。 (4)IL 13McAb干预后IL 12水平在哮喘组和正常组均提高 ,与对应小鼠IgG组相比差异有显著性。 (5 )IL 13McAb和IL 4McAb联合干预后哮喘组I     

婴幼儿初次下呼吸道感染与血清ＩｇＧ亚类缺陷

目的　研究婴幼儿初次下呼吸道感染患者中血清IgG亚类变化情况。 方法　随机抽取 185例初次下呼吸道感染病儿 ,用ELISA法检测血清IgG及IgG亚类浓度。并与该地区健康小儿血清浓度进行比较。以低于参考值下限 ( x - 1.96s)者为IgG或IgG亚类缺陷 ,而高于 ( x 1.96s)者视为IgG亚类增高。 结果　 185例共检出 4 3例IgG缺陷 ,均有IgG亚类缺陷 ,而余下的 14 2例IgG正常者 ,发现IgG亚类缺陷 12 0例 ,检出率高达84 .5 %。其中 0～ 3月 4项、3项缺陷合计 2 9例 ,占该年龄段缺陷总数的 85 .3% ,在各年龄段中为最高比例。而IgG亚类缺陷中以IgG3缺陷最高 ,占 4 7.6 %。结论　婴幼儿初次下呼吸道感染伴有IgG亚类缺陷。年龄越小 ,越易出现IgG亚类联合缺陷。因而在检测Ig时 ,除注意总IgG外 ,还应注意IgG亚类水平。     

儿童斑秃Th1/Th2型细胞因子关系的临床研究

目的:探讨Th1/Th2细胞因子平衡失调在斑秃发病中的作用,以及Th1型细胞功能与斑秃发病的关系.方法:对45例斑秃患儿按其严重程度分为局限性斑秃(Localizef aiopecia areata patients,LAA)活动期组35例,全秃(Alopecia totalis patients,AT)及普秃(Alopecia universalis patients,AU)为一组10例,并以25例健康儿童为正常对照组作为研究对象.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测在卡介苗多糖核酸(BCG-PSN)治疗前后3个月血清中IFN-γ、IL-12及IL-4、IL-10水平.结果:①斑秃患儿存在Th1/Th2细胞因子平衡紊乱,表现为血清中IFN-γ均明显高于正常组儿童,且AT/AU组明显高于LAA组;IL-12水平在LAA组与正常组儿童无显著差别,但AT/AU组明显高于正常对照组;而IL-4、IL-10水平在LAA组及AT/AU组与正常对照组相比均无显著性差异.②BCG-PSN治疗后可使斑秃患儿血清中IFN-γ水平较治疗前明显下降,同时IL-12水平在LAA组较治疗前也明显下降,但AT/AU组治疗前后无显著差别.而IL-4、IL-10水平治疗前后均无显著性差异.③血清中IFN-γ与IL-12水平成显著正相关.结论:①斑秃的发病与Th1/Th2细胞因子平衡失调有关,表现为Th1型细胞反应亢进,其中可能主要与IFN-γ、IL-12水平有关.②血清IFN-γ、IL-12水平高低可以作为提示斑秃病情严重性的指标.     

LPS诱导的内毒素血症小鼠及重症联合免疫缺陷小鼠模型炎症反应的比较

目的:比较脂多糖(LPS)诱导的内毒素血症BALB/c小鼠及重症联合免疫缺陷(SCID)小鼠炎症反应的差异。方法:建立LPS诱导的BALB/c小鼠和SCID小鼠内毒素血症模型,观察小鼠的存活率。分别于诱导前、诱导后3h、6h、12h,取小鼠的血清及诱导后12h小鼠的肝脏、肺脏,用全自动生化分析仪检测两种小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)水平;HE染色评价肝脏、肺脏的炎症病理改变;用流式细胞术微球阵列法检测两种小鼠血清TNF-α、IFN-γ、IL-6及MCP-1的水平。结果:(1)LPS诱导内毒素血症后,SCID小鼠于12～24h均死亡(8/8),BALB/c小鼠仅1只死亡(1/8)。(2)LPS诱导后12h,BALB/c小鼠及SCID小鼠血清ALT、AST、BUN的水平均明显升高(P<0.05),SCID小鼠前两项均高于BALB/c小鼠(P<0.05),但BUN两种小鼠无显著差异。(3)肺脏,肝脏炎症盲法的病理评分,SCID小鼠均高于BALB/c小鼠(P<0.05)。(4)SCID小鼠和BALB/c小鼠LPS诱导后3h、6h、12h,血清TNF-α,IFN-γ的水平,诱导后12h,IL-6,MCP-1的水平均显著升高(P<0.05),SCID小鼠明显高于BALB/c小鼠(P<0.05)。结论:LPS刺激SCID小鼠后,可分泌过量的炎性细胞因子,导致更严重的内毒素血症和脏器损伤,是造成小鼠死亡的重要原因。结果提示,缺乏适应性免疫应答细胞调控的情况下,异常增强的固有免疫应答,可能是危及机体生命的重症全身炎症反应综合征发生的重要原因。