体液免疫缺陷病初筛指标探讨

对263名正常儿童血清免疫球蛋白作了测定,与国内资料比较,本组结果范围较集中,IgM 下限较高。285名正常儿童同族凝集素测定结果示:(1)年幼儿抗A 滴度并不高于抗B滴度;(2)1岁以下抗A,抗B 滴度的下限标准均为1∶4(或1∶5),1岁以上均为1∶8(或1∶10)。291名正常儿童的抗链球菌溶血素O 的滴度测定结果表明12岁以下儿童均可能呈阴性反应,故不宜作为判断抗原特异性IgG 产生能力的过筛指标。     

静脉滴注丙种球蛋白治疗新生儿败血症

抗体是抗感染免疫的重要成分,新生儿自身合成抗体的能力差,抗体主要来自母体.在感染状态下,抗体大量消耗,常使新生儿感染不易控制.近年来国外用大剂量静脉丙种球蛋白(IVIG)滴注治疗新生儿败血症,取得良好疗效。国内尚未见报道,本文就60例观察结果报告如下.     

抗生素诱导小鼠肠道菌群失调对免疫功能和Toll样受体2、4基因表达的影响

目的:探讨抗生素诱导小鼠肠道菌群失调后对机体免疫功能和Toll样受体2、4的影响.方法:60只BALB/c小鼠分为2组:抗生素组和对照组,抗生素组连续7天口服头孢哌酮,7天后经口给予白色念珠菌.结果:抗生素组小鼠肠道内肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌、乳酸杆菌较对照组减少,白色念珠菌增加;脾指数、PHA诱导的淋巴细胞转化率、迟发型变态反应、抗体生成细胞数和脾脏的TLR2和TLR4基因表达水平均低于对照组.结论:抗生素诱导肠道菌群失调后小鼠免疫功能和TLR2、TLR4 mRNA表达均降低.     

p53基因与川崎病患者淋巴细胞凋亡关系探讨

目的：进一步探讨川崎病(KD)急性期患者外周血淋巴细胞凋亡延迟的机理。方法：采用斑点杂交(Dot-blot)检测淋巴细胞p53基因mRNA表达水平;流式细胞仪(FCM)检测p53蛋白质表达阳性细胞百分率。结果：KD患者外周血淋巴细胞p53基因mRNA和p53蛋白质表达水平降低,与正常儿童比较差异显著(P＜0.005);当给予静脉注射免疫球蛋白(IVIG)治疗后或加入抗IL-6单抗培养时,外周血淋巴细胞p53基因mRNA和P53蛋白质表达水平提高。结论：KD急性期患者外周血淋巴细胞p53基因表达水平降低,其原因可能与本病患者异常升高的IL-6有关。p53基因具有促进细胞凋亡的作用,KD患者外周血淋巴细胞凋亡延迟可能与高浓度IL-6抑制p53基因的表达有关。     

猪C_(19)酶联免疫吸附试验测定人血清循环免疫复合物的探讨

C_(1q)是补体系统的第一个成份,它能与被加热凝聚或同抗原结合后的IgG、IgM分子Fc段的CH_2或CH_3区结合,利用这一特性可进行循环免疫复合物(CirculatingImmune Complexes,简称CIC)检测。以C_(1q)为基础的试验是WHO所推荐的六种较敏感的CIC抗原非特异性检测法之一。由于现常采用的人C_(1q)存在某些缺点,故在一     

卡介菌多糖核酸和特异性免疫治疗对哮喘儿童免疫功能的影响

目的　研究卡介菌多糖核酸 (BCG PNA)和特异性免疫治疗 (SIT)对哮喘儿童IgE和细胞因子IL 4、IFN γ、IL 13、IL 12水平的影响。方法　用BCG PNA、SIT和两者联合治疗 36例哮喘儿童 ,治疗前后用酶联免疫吸附试验检测血清IgE和外周血单个核细胞产生细胞因子IL 4、IFN γ、IL 13、IL 12水平并分析其相互关系。结果　BCG PNA和SIT能明显改善哮喘儿童失衡的细胞因子网络 ,抑制IL 4、IL 13分泌 ,促进IFN γ、IL 12产生 ,降低血清IgE水平。 2种联合治疗对于降低IL 13、增高IFN γ有协同作用。结论　BCG PNA和SIT能增强Th1反应 ,降低Th2应答 ,调节Th1 Th2平衡     

P53基因对K562细胞增殖的影响

目的 观察恢复K562细胞的p53蛋白功能后该细胞的生物学行为的改变，探索用野生型p53基因治疗白血病的可能性。方法 以K562细胞为研究对象，电穿孔法转导野生型p53基因，RT-PCR和免疫细胞化学方法检测p53基因的表达，^3H-TdR掺入法检测细胞增殖，用流式细胞仪分别以TUNEL、annexin-V、细胞周期检测细胞的凋亡情况和细胞周期分布情况。结果 转染p53基因的K562细胞，出现明显细胞周期G1期停滞，增殖抑制率为24．17％，但用TUNEL、annexin-V和亚二倍体峰检测未发现与未转染p53基因组有凋亡细胞比例差异。结论 P53基因对K562细胞有一定的治疗效应，但不能诱导其发生凋亡。     

血清甘露聚糖凝集素水平及与反复呼吸道感染关系的初步研究

目的　建立儿童血清甘露聚糖凝集素 (MBL)水平正常值参考范围 ,了解血清MBL低水平与反复呼吸道感染的关系。方法　用ELISA方法检测重庆地区 91例新生婴儿脐血MBL水平 ,2 6 3例学龄前儿童、1 6例成人血清MBL水平 ,并对学龄前各年龄组血清低MBL水平的儿童进行反复呼吸道感染的病史回顾。结果　新生儿脐血MBL水平为 ( 1 .71± 1 .6 0 ) μg/ml,成人外周血 ( 2 .2 6± 1 .56 ) μg/ml,两组比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5) ,学龄前各年龄组MBL水平分别为 ( 3.1 6±2 .0 0 ) μg/ml、( 3.1 9± 1 .88) μg/ml、( 3.30± 2 .0 5) μg/ml、( 3.6 9± 2 .2 2 ) μg/ml、( 2 .80± 1 .38) μg/ml,与新生儿比较明显增高 (P <0 .0 0 5) ,但学龄前期各组间比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5) ;1 6例血清低MBL水平儿童中 7例在 3岁前出现反复呼吸道感染 ( 4 3.7% ) ,主要感染方式为上呼吸道感染 ,血清MBL水平低于 1 0 0ng/ml组与血清MBL水平在 1 0 0～ 2 0 0ng/ml的儿童比较反复呼吸道感染频率有增多趋势。结论　新生儿期MBL水平可达成人水平 ,但明显低于学龄前各年龄组儿童 ,学龄前儿童组间比较没有显著差异 ;低血清MBL水平儿童在免疫脆弱阶段存在反复呼吸道感染的易患倾向 ,血清MBL水平下降时 ,呼吸道感染频率有增     

诱导痰细胞和白细胞介素8 白细胞介素9 嗜酸性粒细胞趋化因子在儿童哮喘发病中的作用

探讨诱导痰细胞和白细胞介素8(IL 8)、白细胞介素9(IL 9)、嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)在儿童哮喘发病中的作用及相互关系。 方法以2004年9月至2005年3月重庆医科大学附属儿童医院确诊哮喘的44例患儿为研究对象，其中急性发作期25例、缓解期19例，同时选10例因骨骼畸形入院的患儿作对照组，进行诱导痰的细胞分类检查和ELISA方法检测IL 8、IL 9、eotaxin。 结果哮喘患儿诱导痰细胞总数明显升高，急性发作期诱导痰中性粒细胞数明显高于缓解期和对照组，缓解期淋巴细胞数明显高于急性发作期和对照组，嗜酸性粒细胞各组间比较差异无显著性意义；哮喘患儿诱导痰IL 8、IL 9质量浓度与对照组比较有明显升高，且IL 8、IL 9质量浓度与中性粒细胞百分数呈正相关，eotaxin在各组间比较差异无显著性意义。 结论与成人过敏性哮喘不同，中性粒细胞在儿童哮喘的发病中扮演重要角色，IL 8趋化中性粒细胞聚集于气道，中性粒细胞在IL 9的作用下产生和释放IL 8，三者相互影响，共同参与哮喘的发病。