辛伐他汀对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用

目的:观察辛伐他汀对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用.方法:雄性SD大鼠24只随机分为正常对照组、阿霉素肾病组(模型组)和阿霉素肾病辛伐他汀治疗组(治疗组),一次性尾静脉注射阿霉素6.5 mg/kg建立肾病大鼠模型.治疗组每日给予辛伐他汀(3 mg/kg)灌胃,对照组和模型组每日灌等量生理盐水,分别灌胃11周,于注射阿霉素后第12周末结束实验.考马斯亮蓝法检测24 h尿蛋白定量,全自动生化仪检测血清生化学指标,光镜和电镜观察肾组织病理形态学变化,统计肾小球硬化指数.结果:模型组24 h尿蛋白定量、血脂、血肌酐水平及肾小球硬化指数明显高于对照组,辛伐他汀明显降低阿霉素肾病大鼠24 h尿蛋白、血肌酐水平及肾小球硬化指数(P<0.01).治疗组和模型组血脂差异无统计学意义.结论:辛伐他汀可以不依赖于其降血脂的效应,对阿霉素肾病大鼠发挥肾脏保护作用.     

2002～2007年重庆儿童医院住院儿童常见呼吸道病毒感染流行特点与临床特征比较分析

目的:分析比较重庆儿童医院住院儿童常见呼吸道病毒感染流行特点及其临床特征.方法:回顾性分析2002年7月～2007年1月共2 365例呼吸道感染的住院患儿,抽取鼻咽部分泌物,采用直接免疫荧光法检测7种常见呼吸道病毒.分析比较常见呼吸道病毒临床表现.结果:病毒的检出率与性别、年龄、季节有关系.副流感病毒(Parainfluenza,PIV)3型与婴幼儿哮喘发作有一定关系,呼吸道合胞病毒(Respiratory syncytial virus,RSV)和PIV3是反复呼吸道感染的主要病原,是引起有先天性心脏病、气管软化和先天性气道发育畸形等基础病患儿感染的常见病原体.腺病毒(Adenovirus,ADv)可引起幼儿哮喘发作.结论:通过回顾性分析比较.RSV与PIV3在7种常见病毒中是引起重庆地区婴幼儿反复喘息的主要病毒病原.除RSV与婴幼儿哮喘关系密切外,PIV3与婴幼儿哮喘也有一定的相关性.ADV也是重庆地区呼吸道感染的重要病原体,但无严重临床表现.ADV还可引起幼儿哮喘急性发作.流感病毒(Influenza virus,IV)A型是上呼吸道感染的主要病原体.     

哮喘患者外周血DC参与Th2型偏移

体外诱导和扩增树突状细胞(DC)并从形态学、细胞超微结构、特异性表面标志、分泌的细胞因子和混合淋巴细胞反应等五方面予以鉴定并研究其在哮喘中的生物学功能。采用正常人外周血单个核细胞(PBMC)经贴壁去除悬浮细胞,加入细胞因子(IL-4、GM-CSF)培养7 d后,LPS刺激其成熟。通过形态学观察、特异性表面标志、分泌细胞因子IL-12的能力及混合淋巴细胞反应予以鉴定,ELISA法检测DC分泌的细胞因子IL-12以及与自身T细胞反应后,流式细胞术检测T细胞分泌的胞内细胞因子IL-4和IFN-γ水平。结果显示正常人外周血诱导的DC具有典型的树突状突起和超微结构,高表达特异性表面标志物CD1a和CD83,分泌细胞因子IL-12以及很强的促进T细胞增殖功能。DC诱导培养第8天,哮喘组DC分泌的IL-12水平低于正常对照组,差异有显著性意义(P<0.01);混合培养第7天,哮喘组IFN-γ水平低于正常对照组(P<0.05),而IL-4和IL-4/IFN-γ比值均高于正常对照组,有显著性差异(P<0.01)。因而PBMC经细胞因子的序贯培养,可获得高纯度、功能性的DC,且该DC能通过调节IL-12的分泌在哮喘发病机制中发挥重要作用,为DC在肿瘤免疫、感染免疫、抗移植排斥等方面的研究奠定了基础。     

川崎病T_H1/T_H2功能状态的研究

川崎病 (Ｋａｗａｓａｋｉｄｉｓｅａｓｅ ,ＫＤ)是一种急性弥漫性血管炎 ,婴幼儿发病多见 ,至今 ,该病病因及发病机理不明 ,从病人的流行病学特征推测可能与病原体感染或毒素超抗原引起免疫学异常有关。本研究通过对ＫＤ患儿急性期、恢复期ＰＰＤ皮试的观察以及外周血血清ＩｇＥ的变化、外周血ＣＤ4Ｔ细胞ＣＤ3 0表达和外周血单个核细胞 (ＰＢＭＣ)培养上清ＩＬ 4、ＩＦＮ γ水平的测定 ,了解ＫＤ急性期ＴＨ1/ＴＨ2功能平衡状态及免疫发病机理。材料和方法病例选择 :ＫＤ患儿 2 5例 ,男 13例、女 12例 ,年龄 7.5个月～ 6.3岁 ,诊断标准符合…     

哮喘患儿外周血单个核细胞表面CD86分子的表达

支气管哮喘 (哮喘 )是以气道高反应性和慢性气道炎症为特征的变态反应性疾病。T细胞的协同刺激途径在T细胞的增殖和效应发挥中起重要作用。为进一步探讨协同刺激分子CD86 (B7 2 )在哮喘发病中的作用及其与IgE的关系 ,我们检测了哮喘患儿PBMC中单核细胞及活化B细胞上CD86分子的表达 ,并探讨了CD86的表达与血浆总IgE水平的关系。以期能为研究哮喘的发病机理及寻求新的治疗方法提供一些理论依据。材料和方法研究对象 :根据儿童哮喘防治常规中诊断标准〔1〕确诊的哮喘急性期病人 2 0例 ,男 12例 ,女 8例 ,采集标本前 2周未使用过激素和…     

特异性免疫治疗对哮喘患儿的免疫干预作用及肺功能的影响

目的探讨特异性免疫治疗(SIT)对哮喘患儿Th1/Th2及肺功能的影响。方法哮喘发作期患儿43例随机分为A组28例(加用SIT治疗),B组15例(对照组)。在SIT前和SIT后6个月对患儿进行过敏原皮试并检测血IL4和IFNγ、IgE、肺功能,进行临床疗效评价。结果A组SIT后血浆总IgE、尘螨特异性IgE、血清IL4下降,而IFNγ及IFNγ/IL4比值升高;两组肺通气功能均明显改善。A组总有效率92.86%,B组80.00%,两组比较无差异(F=1.56P>0.05)。结论SIT可促进Th2向Th0转化,恢复Th1/Th2平衡,SIT可明显改善肺通气功能。     

Anti-CD86 mAb干预哮喘患儿PBMC后对其产生Th源细胞因子影响的研究

目的 :探讨Th源细胞因子和CD86在哮喘发病中的作用及CD86mAb治疗哮喘的临床潜在价值。方法 :随机选择哮喘急性发作期患儿 2 8例 ,男 18例 ,女 10例 ,年龄 1岁～ 8 0 8岁 ,平均年龄 (4 83± 1 99)岁 ;对照组 15例 ,男 7例 ,女 8例 ,年龄 3 2 5岁～ 10岁 ,平均年龄 (6 6 3± 1 91)岁。ELISA检测PHA刺激并用小鼠抗人CD86mAb干预PBMC(peripheralbloodmononuclearcell,PBMC)后其培养上清IL 4、IL 13、IFN γ水平。结果 :小鼠抗人CD86mAb(5× 10 - 3μg ml)干预PBMC后 ,正常组和哮喘组IL 4、IL 13和IFN γ水平均降低 ,与相应小鼠IgG对照组相比差异有显著性 ,而哮喘组IL 4和IL 13降低更明显。结论 :CD86mAb的阻断是非特异性的 ,即对Th1和Th2细胞均有一定的抑制作用 ,但对Th2细胞的抑制作用尤甚 ,说明CD86信号传导在哮喘的发生和发展过程中起重要作用。     

不同抗原刺激对哮喘儿童外周血单个核细胞表达CD19、CD80和分泌细胞因子的影响

我们对哮喘患儿外周血单个核细胞(PBMC)予以卡介苗(BCG)、含CpG基序的寡脱氧核苷酸(CpG-ODN)、对照寡脱氧核苷酸(对照ODN)和尘螨(Dp)刺激后，检测PBMC分泌细胞因子和表达CDl9、CD80的情况，探讨CD80在哮喘发病中的作用和免疫调节剂对它的影响。     

白细胞介素-17对系膜细胞功能的影响及其分子机制

目的研究白细胞介素(IL)-17对系膜细胞增殖及分泌功能的影响,并探讨其可能的分子机制。方法四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测IL-17对系膜细胞增殖的影响;酶联免疫法(ELISA)检测IL-17对系膜细胞分泌IL-1β的影响;免疫细胞化学法检测系膜细胞NF-κB的表达。结果不同浓度IL-17在不同时间点对系膜细胞增殖的影响均无统计学意义(P0.05);IL-17可促进系膜细胞分泌IL-1β,且呈浓度时间依赖性,差异有统计学意义(P0.05);同时IL-17诱导组NF-κB的表达高于空白对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 IL-17可能部分通过NF-κB途径引起系膜细胞分泌炎症因子IL-1β,加重肾脏局部的炎症状态,导致肾脏损伤。     

低CD40L表达在儿童单纯性肾病综合征低IgG血症发生中的作用

为研究单纯性肾病综合征低IgG血症的发生机制。采用逆转录多聚酶链反应 (RT PCR ) ,流式细胞术 (FCM )等方法检测患儿外周血T淋巴细胞表面CD40配体 (CD40L )表达。结果在发作期CD40LmRNA及蛋白质表达降低 ,恢复期其表达可接近正常水平 ,且CD40L表达量与血清IgG水平呈显著正相关。体外实验中加入CD40单克隆抗体 (CD40mAb )可使患儿PBMC产生IgG及其亚类水平增高 ,但仍未达正常水平。单纯性肾病综合征低IgG血症的发生是综合因素作用的结果 ,CD40L信号减弱导致免疫球蛋白 (Ig )同种型转换障碍是因素之一。