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1.
目的探讨先天性心脏病(CHD)患儿甲状旁腺功能。方法用放射免疫法(IRMA)测定18例学龄前期CHD患儿血清甲状旁腺素(parathyrin,PTH)水平,并测定其血清Ca2 、Mg2 浓度;17例门诊体检的健康儿童作为对照。结果CHD患儿血清PTH水平(14.87±6.02ng/L)较对照组(19.68±5.76ng/L)明显降低,两者比较差异有显著性(P<0.05),CHD组中有8例(44.4%)患儿血清PTH<10ng/L,而对照组均高于10ng/L;CHD患儿血清Ca2 和Mg2 较对照组略低,但无统计学意义(P>0.05)。结论CHD患儿甲状旁腺素分泌不足,存在亚临床甲状旁腺功能低下。 相似文献
2.
目的 比较普通BALB/c鼠和裸鼠呼吸道合胞病毒(RSV)感染免疫及炎症反应特点.方法 BALB/c鼠和裸鼠感染RSV后不同时间空斑形成试验检测肺组织病毒滴度,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞总数和分类,HE染色分析肺组织病理学改变,免疫组化检测肺组织F4/80+细胞和CD49b+细胞.ELISA检测BALF中TNF-α、IFN-r、IL-12和IL-10浓度.结果 BALB/c鼠和裸鼠感染RSV后肺组织病毒滴度在第3天达峰值,感染裸鼠带毒时间更长,在感染后各天病毒滴度明显高于BALB/c鼠(P<0.05),肺组织病理改变也更重.感染BALB/c鼠和裸鼠BALF白细胞总数明显升高,分类以淋巴细胞为主.感染裸鼠与感染BALB/c鼠比较,肺组织检测到更多的F4/80+巨噬细胞和CD49b+NK细胞(P<0.05),BALF中TNF-α、IL-12和IL-10水平更高(P<0.05).结论 RSV感染裸鼠与BALB/c鼠比较,病毒复制水平更高,时间更持久,炎症反应更重.单核巨噬细胞和NK细胞是RSV感染重要的免疫细胞和炎症细胞,炎症反应强度并不一定与T细胞免疫应答平行. 相似文献
3.
目的:观察呼吸道合胞病毒(RSV)感染中性粒细胞Toll样受体- 4(TLR4)的表达及对炎症介质产生的影响, 探讨地塞米松(DEX)干预对RSV感染后中性粒细胞TLR4表达及炎症介质的作用.方法:RSV感染中性粒细胞, 流式细胞术(FCM)检测中性粒细胞TLR4表达及代表中性粒细胞呼吸爆发功能的过氧化氢(H2O2), ELISA检测中性粒细胞培养上清的IL-6和IL-8水平, 并观察阻断TLR4信号通路及DEX干预对RSV感染中性粒细胞功能的影响.结果:(1) RSV感染中性粒细胞TLR4表达增加;RSV感染中性粒细胞IL-6的产生增加, 阻断TLR4信号传导, RSV感染组IL-6产生减少 (阻断组IL-6:391.307±43.45 ng/L;RSV感染组IL-6:466.03±36.478 ng/L;对照组IL-6:21.205±15.059 ng/L);RSV感染中性粒细胞IL-8和H2O2的产生均明显增加, 阻断TLR4信号传导对IL-8和H2O2的产生没有影响.(2)DEX下调RSV感染后中性粒细胞TLR4表达, 减少RSV感染的中性粒细胞产生IL-6、 IL-8和H2O2的产生;阻断TLR4, 与DEX协同抑制RSV感染中性粒细胞IL-6的产生, 逆转DEX对RSV感染中性粒细胞H2O2产生的抑制作用.结论:TLR4信号通路在RSV感染后中性粒细胞炎症介质产生及呼吸爆发功能中起重要作用;阻断TLR4信号通路和DEX联合作用可能成为临床治疗的新靶点. 相似文献
4.
目的 为从基因水平抑制呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)的复制,针对RSV的M2-2基因构建小发卡结构状RNA(short hairpin RNA,shRNA)重组质粒,在细胞水平观察shRNA对RSV复制的影响。方法 将成功构建的针对RSV M2-2基因的重组质粒pshRNA8260转染HEp-2细胞,利用光镜观察pshRNA8260对RSV致HEp-2细胞病变效应(cytopathogenic effect,CPE)的影响并计算CPE抑制率,空斑形成实验检测RSV滴度变化。结果 成功构建了针对人RSV M2-2基因mRNA的pshRNA8260重组质粒,研究发现pshRNA8260能明显改善RSV所致的病变效应,降低RSV在细胞内复制的病毒滴度。结论 针对RSV M2-2基因的pshRNA82(g)重组质粒具有明显的特异性抗RSV效应的作用。 相似文献
5.
目的:先天性心脏疾病(CHD)患儿易发生感染,有作者认为CHD可能是DiGeorge综合征(DGS)的一部分,CHD患儿对感染的易感性与其存在不同程度的免疫缺陷有关。本文探讨CHD患儿有无免疫功能缺陷,结合文献讨论CHD与DGS的关系。方法:通过胸部X片回顾性观察因患肺炎而住院的72例单纯性和34例复杂性CHD新生儿胸腺影的大小,50例同日龄肺炎新生儿作为对照。检测28例学龄前期CHD患儿外周血淋巴细胞亚群、淋巴细胞增殖功能及外周血单个核细胞(PBMC)白细胞介素-4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)mRNA表达情况及培养上清中IL-4和IFN-γ水平,血浆IgG、IgA、IgM及C3水平。20例同年龄健康儿童作为对照。结果:所有新生儿胸片均可见到胸腺影,单纯性和复杂性CHD新生儿胸腺影大小与肺炎新生儿比较差异均无显著性(P>0.05);学龄前期CHD患儿外周血CD3+,CD4+,CD8+,CD19+及CD16+CD56+T细胞和CD4+/CD8+与对照组差异无显著性(P>0.05);血浆免疫球蛋白及C3水平与对照组比,差异也无显著性(P>0.05);PBMC加植物血凝素(PHA)和脂多糖(LPS)刺激后的每分钟脉冲数、PBMC培养上清中IL-4,IFN-γ水平和mRNA表达与对照组比较差异无显著性(P均>0.05)。结论:并非所有CHD患儿均伴有胸腺发育不全或免疫功能缺陷,CHD患儿易感染不一定是先天性免疫功能低下的表现。 相似文献
6.
卡介苗、干扰素γ及维生素A预防毛细支气管炎患儿发生哮喘的临床研究 总被引:6,自引:3,他引:6
目的 探讨卡介苗 (BCG)或联用干扰素γ(IFN γ) /维生素A(VitA)预防毛细支气管炎 (毛支 )患儿发生喘息的效果。方法 4 4例毛支患儿予单独BCG或联用IFN γ/VitA治疗 ,于治疗前和治疗 3个月后进行PPD皮试 ,并随访 ,平均 1年时间 ,观察喘息发作情况。 19例未接受BCG接种的毛支患儿 ,作为疾病对照组。结果 BCG接种后PPD平均硬结直径大于干预前及对照组恢复期 ,以联合IFN γ/VitA治疗组更突出。BCG单用或联用IFN γ/VitA组 1年内喘息发作频率低于对照组恢复期 ,单用或联用组间差异无显著意义。结论 BCG可促进毛支患儿PPD皮试阳转 ,1年内喘息发作频率降低 ,可预防毛支患儿日后发展为哮喘。IFN γ/VitA与BCG具有一定的协同作用。 相似文献
7.
目的研究卡介菌多糖核酸(BCG-PNA)和特异性免疫治疗(SIT)对哮喘患儿肺功能、血清IgE和分泌细胞因子的影响。方法用BCG-PNA和SIT治疗哮喘患儿45例,治疗前后检测肺功能,酶联免疫吸附试验检测血清IgE和外周血单个核细胞分泌细胞因子IL-4、IFN-γ、IL-13、IL-12水平。结果BCG-PNA和SIT明显改善哮喘患儿的用力肺活量、第1秒用力呼气容量、25%最大呼气流量等指标,降低血清IgE,抑制IL-4、IL-13分泌,促进IFN-γ、IL-12产生,两者联合治疗对于降低IL-13、增加IFN-γ产生有协同作用。结论BCG-PNA和SIT能改善哮喘患儿肺功能,增强Th1反应,降低Th2应答,调节Th1/Th2平衡。两者联合治疗对改善哮喘患儿失衡的细胞因子网络有一定协同作用。 相似文献
8.
小鼠呼吸道合胞病毒感染肺TLR4表达与气道高反应性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究小鼠呼吸道合胞病毒(RSV)感染对肺TLR4表达与气道高反应性的影响。方法:生后6周16只清洁级BALB/c小鼠被同等分成RSV感染组和对照组,感染后1周两组经吸入相同递增浓度乙酰甲胆碱检测气道高反应性,使用RT-PCR方法测定肺组织TLR4mRNA表达,并对二者的相关性进行了分析。结果:在吸入乙酰甲胆碱浓度为3.2g/L时两组气道阻力差异有显著性(P<0.01)。TLR4/β-actin的值分别为对照组0.239±0.055,RSV感染组0.361±0.102,两组间有显著性差异(P<0.05);TLR4 mRNA表达与吸入3.2g/L乙酰甲胆碱时的气道反应性呈正相关,相关系数为0.721(P<0.05)。结论:小鼠RSV感染后肺TLR4表达增强并呈气道高反应性,二者之间有显著正相关。 相似文献
9.
目的了解重庆地区急性呼吸道感染住院患儿新型甲型H1N1流感病毒(S-OIVs)与季节性甲型流感病毒(IVA)检出情况及临床特征。方法收集2009年6月至2011年5月重庆医科大学附属儿童医院呼吸科急性呼吸道感染住院患儿鼻咽抽吸物(NPA),采用荧光定量PCR技术检测S-OIVs和季节性IVA基因组RNA,分析流行特点和临床特征,并采用Logistic回归分析急性呼吸道感染进展为重症肺炎的危险因素。 结果共收集NPA标本1 074份,经PCR检测IVA阳性105份(9.8%),其中1.4%(15/1 074)为S-OIVs,8.4%(90/1 074)为季节性IVA。2种病毒阳性病例男女比例、年龄分布和平均住院天数差异均无统计学意义(P>0.05)。①S-OIVs在2009年夏季高发(11/15,73.3%),季节性IVA在2009年夏季(26/95,27.4%)、2010年夏季(22/95,23.2%)和2011年春季(25/95,26.3%)检出率明显高于其他各季节。②2种病毒阳性患儿临床症状、外周血WBC计数、CRP水平相当,S-OIVs阳性患儿重症毛细支气管炎1例(6.7%),季节性IVA阳性患儿重症肺炎14例(15.6%)。③15份S-OIVs阳性标本中,单纯S-OIVs感染3份,合并其他病毒感染9份,痰培养阳性7份。90份季节性IVA阳性标本中,单纯季节性IVA感染21份,合并其他病毒感染42份,痰培养阳性10份。④心脏基础疾病(OR=13.60)、发生喘息(OR=6.82)和合并腺病毒感染(OR=6.21)为季节性IVA感染患儿进展为重症肺炎的危险因素。 结论重庆单中心急性呼吸道感染住院患儿S-OIVs检出率低于季节性IVA。S-OIVs和季节性IVA感染患儿均以下呼吸道感染为主。心脏基础疾病、喘息症状和合并腺病毒感染有可能是季节性IVA感染患儿进展为重症肺炎的危险因素。 相似文献
10.
静脉注射丙种球蛋白对川崎病外周血单个核细胞CD40L表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察川崎病(kawasaki disease,KD)急性期患儿外周血单个核细胞(PBMC)表面CD40配体(CD40L)表达水平,及静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗后CD40L的变化,以期探讨IVIG治疗机制及冠状动脉病变(CAL)发生的可能机制。方法:用流式细胞技术法检测11例川崎病急性期患儿及1g/kg IVIG治疗后其PBMC表达CD40L阳性细胞率及平均荧光强度(MFI)。结果:川崎病患者PBMC表面CD40L表面较正常对照持久;对1g/kg IVIG敏感者治疗后患者PBMC上表达CD40L下降,与治疗前比较有显著性差异;对1g/kg IVIG不敏感者治疗后PBMC中高表达CD40L的细胞数增多,与正常对照比较有显著性差异;2例急性期已发生冠状动脉扩张的患儿其PBMC上的CD40L表达的阳性细胞率及平均荧光强度均明显高于无冠状动脉病变者。结论:CD40L升高在川崎病发病及冠状动脉病变中起一定作用,IVIG可能通过下调川崎病PBMC上CD40L表达水平预防川崎病冠状动脉病变的发生。 相似文献