手足口病累及神经系统患儿高危因素分析

手足口病是由肠道病毒引起的急性传染病。多发于学龄前儿童,尤以3岁以下发病率最高。临床表现为手、足、口腔等部位斑丘疹、疱疹,重症病例可出现脑炎、脑脊髓炎、脑膜炎、肺水肿、循环衰竭等。大量资料表明:手足口病死亡原因主要为由中枢神经系统感染而导致的肺水肿和肺出血。2008年CDC统计手足口病占丙类传染病发病数第三位,死亡数第一位。     

卡马西平单药治疗儿童癫（疒间）的血药质量浓度影响因素分析

目的探讨影响卡马西平(CBZ)血药浓度的因素.方法采用药物高效液相自动分析仪(HPLC),对31例服用CBZ的癫（疒间）患儿进行CBZ血清稳态谷质量浓度测定.分析其与年龄、体重、剂量、性别的关系.结果①服用不同剂量CBZ的患儿在用药1个月后,其血清CBZ质量浓度在各剂量组间有差异,但无统计学意义(P＞0.05);②在推荐剂量范围内,服CBZ 1个月后,患儿血清CBZ质量浓度在低体重患儿组低于高体重患儿组(P＜0.05);③相同条件下,不同年龄组患儿血清CBZ质量浓度亦有显著差异(P＜0.05),随年龄增长有升高趋势;④相同条件下,不同性别组患儿血清CBZ质量浓度无显著差异(P＞0.05).结论在剂量相同的情况下,CBZ血清质量浓度随年龄和体重的增加而升高;亦随剂量的增加而增加,但无统计学差异;与性别无相关性.因此对癫（疒间）患儿在选择CBZ治疗时宜从小剂量开始,并尽量实行个体化用药,定期进行血药质量浓度监测.     

银杏酮酯对心肌细胞Toll样受体4／核转录因子κB及血管紧张素原、血管紧张素Ⅱ1型受体的抑制作用

目的观察银杏酮酯50（GBE50）对脂多糖激活的心肌细胞Toll样受体4（TLR4）／核转录因子κB（NF-κB）信号及血管紧张素原（ATG）、血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）表达的影响，探讨GBE50防治左室重构的作用机制。方法体外培养新生大鼠心肌细胞（NRVM），分4组：1）对照组：DMEM培养基中不加任何干预因素；2）脂多糖组：DMEM培养基中加入脂多糖1mg／L；3）脂多糖＋GBE50组：预先加入GBE5080mg／L，1h后加入脂多糖1mg／L；4）脂多糖＋咖啡酸苯乙酯组：预先加入咖啡酸苯乙酯20mg／L30min后加入脂多糖1mg／L。干预24h后免疫细胞化学方法观察NF-κBp65核易位情况；RT—PCR检测TLR4、ATG及AT1R、心肌肌球蛋白重链肛MHCmRNA的表达情况，考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量。结果LPS刺激下NRVM TLR4mR—NA明显升高（P〈O．01），NF-κBp65核易位增多（P〈0．01），ATG和AT1R、心肌肌球蛋白重链p—MHCmRNA表达以及细胞蛋白含量明显增高（P〈O．01）。GBE50与咖啡酸苯乙酯能明显抑制NF-κBp65核易位，同时抑制LPS诱导的TLR4、ATG和AT1Rβ-MHCmRNA表达上调以及细胞蛋白含量的增加（P〈0．05）。结论GBE50可能通过抑制NF-κB活化，进而减弱TLR4／NF-κB信号从而抑制心肌RAS的激活，干预TLR4／NF-κB信号通路可能是银杏叶提取物防治心肌肥大的机制之一。     

多药耐药基因-1及其多态性与癫痫耐药性的关系

癫痫是神经系统的常见病,约四分之一的癫痫患者为难治性癫痫,即用药物治疗得不到有效地控制。近年来,人们对多药耐药基因（人类简称MDR1,动物简称mdr1）及其多态性（SNP）与癫痫耐药的关系越来越感兴趣,但对他们的关系还存有争议。本文结合文献就其与癫痫耐药性的关系综述如下。     

抑制NF-κB对Toll样受体4在Goldblatt鼠左室心肌中表达的影响

目的观察两肾一夹(twokidney,oneclip)高血压大鼠肥厚的左室心肌细胞中Toll样受体4(Tolllikereceptor4,TLR4)的表达情况。并且应用NFκB阻断剂PDTC进行干预,观察阻断NFκB以后,TLR4在Goldblatt鼠左室心肌细胞中表达的变化,探讨TLR4与左室肥厚发生的关系及NFκB的活性对TLR4表达的影响。方法雄性SpragueDawley(SD)大鼠40只,随机分为高血压非用药组(H组,n=13)、PDTC治疗组(P组,n=14)和假手术组(C组,n=13)3组。H组和P组采用两肾一夹法建立大鼠高血压模型,C组手术过程同上,但不放置银夹。术后两周开始给药直至术后8周,P组给予PDTC200mg/(kg·d)皮下注射,H组和C组给予等体积的生理盐水。每周监测各组大鼠的尾动脉压。术前及处死前行超声心动图检查。术后8周处死大鼠,留取左室标本并称重。应用免疫组化法观察各组大鼠心肌组织中NFκB的表达情况,应用Westernblot检测TLR4在各组大鼠心肌组织中蛋白的表达情况。结果P组血压及左室重量指数(LVMI)较H组显著降低。H组NFκB的表达明显高于C组,而P组大鼠心肌NFκB的表达明显被抑制。各组TLR4的表达情况与NFκB相一致。结论(1)TLR4和NFκB在Goldblatt鼠左室心肌中的表达水平明显增高。(2)PDTC抑制心肌NFκB表达的同时下调TLR4蛋白水平的表达。(3)TLR4信号通路的活化可能参与Goldblatt鼠心肌肥厚的发生和发展。     

Toll样受体4信号激动对心肌细胞血管紧张素原及血管紧张素Ⅱ1型受体表达的影响

目的应用 Toll 样受体4(TLR4)的特异性激动剂脂多糖(LPS)刺激培养的新生大鼠心肌细胞,激活 TLR4介导的信号通路,观察对心肌局部的血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT_1R)表达的影响,探讨TLR4在心血管疾病中的参与机制。方法用 TLR4的激动剂 LPS 以10、100、1000 ng/mL 的浓度作用于体外培养新生大鼠心肌细胞(NRVMs)24 h 后应用 RT-PCR 法测定 NRVMs 的 TLR4、血管紧张素原(AGT)及 AT_1RmRNA 的表达情况。结果 LPS 刺激下明显升高 NRVMs TLR4 mRNA 表达水平,并呈剂量依赖性(P<0.05)。AGT 和 AT_1R 的表达也明显增高(P<0.05)。结论培养的 NRVMs 在 LPS 的作用下,在10 ng/mL 的浓度下,TLR4增加自身受体 TLR4表达的同时,也上调 NRVMs 的 AGT 与 AT_1R 的表达,提示 TLR4可能通过介导的心肌局部肾素血管紧张素系统(RAS)的活化加重细胞的损伤,参与心血管疾病的发生发展。     

抑制NF-κB对Toll样受体4在Goldblatt鼠左室心肌中表达的影响

目的观察两肾一夹(two kidney,one clip)高血压大鼠肥厚的左室心肌细胞中Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)的表达情况.并且应用NF-κB阻断剂PDTC进行干预,观察阻断NF-gB以后,TLR4在Goldblatt鼠左室心肌细胞中表达的变化,探讨TLR4与左室肥厚发生的关系及NF-gB的活性对TLR4表达的影响.方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠40只,随机分为高血压非用药组(H组,n=13)、PDTC治疗组(P组,n=14)和假手术组(C组,n=13)3组.H组和P组采用两肾一夹法建立大鼠高血压模型,C组手术过程同上,但不放置银夹.术后两周开始给药直至术后8周,P组给予PDTC 200mg/(kg·d)皮下注射,H组和C组给予等体积的生理盐水.每周监测各组大鼠的尾动脉压.术前及处死前行超声心动图检查.术后8周处死大鼠,留取左室标本并称重.应用免疫组化法观察各组大鼠心肌组织中NF-gB的表达情况,应用Western blot检测TLR4在各组大鼠心肌组织中蛋白的表达情况.结果P组血压及左室重量指数(LVMI)较H组显著降低.H组NF-κB的表达明显高于C组,而P组大鼠心肌NF-κB的表达明显被抑制.各组TLR4的表达情况与NF-κB相一致.结论(1)TLR4和NF-κB在Goldblatt鼠左室心肌中的表达水平明显增高.(2)PDTC抑制心肌NF-κB表达的同时下调TLR4蛋白水平的表达.(3)TLR4信号通路的活化可能参与Goldblatt鼠心肌肥厚的发生和发展.     

丙戊酸对癫疒间患儿血浆胰岛素和瘦素水平的影响

目的探讨丙戊酸治疗对癫疒间患儿血浆胰岛素和瘦素水平的影响。 方法测定2003 04—2004 02在山东大学齐鲁医院儿科癫疒间治疗中心就诊且服用丙戊酸的32例癫疒间患儿和33例对照组(儿外患儿)血浆胰岛素、瘦素水平并计算胰岛素抵抗值、体重指数，并对服用丙戊酸的癫疒间患儿胰岛素抵抗值、瘦素与丙戊酸的剂量、疗程、体重指数进行相关分析。 结果丙戊酸治疗组体重指数、胰岛素、胰岛素抵抗值、瘦素水平高于对照组；胰岛素抵抗值、瘦素水平与体重指数、丙戊酸疗程显著正相关，与剂量无相关性；偏相关分析示对照组胰岛素、胰岛素抵抗值与瘦素显著负相关，而丙戊酸治疗组胰岛素、胰岛素抵抗值与瘦素显著正相关。 结论丙戊酸治疗可引起肥胖程度增加、胰岛素抵抗及瘦素抵抗；胰岛素抵抗、瘦素抵抗与肥胖程度增加有关，与丙戊酸疗程正相关；胰岛素抵抗与瘦素水平显著正相关。     

小儿急性偏瘫综合征

小儿急性偏瘫综合征 (acutehemiplegiasyndromeinchild hood ,AHS)早在 1897年即由SigmundFreud详细描述 ,直到196 0年以后才有较多报道[1] 。小儿急性偏瘫是由多种原因引起的以急性一侧肢体瘫痪为主要表现的临床综合征 ,目前该诊断名词倾向于只用于未找到特异原因的急性偏瘫 ,其他则可用更为明确的诊断如 :脑动脉血栓形成等代替[2 ] ,本文仍延用以往文献称谓 ,泛指上述情况。美国有学者调查 15岁以下儿童中 ,脑卒中引起的急性偏瘫为 2 .4 8/万。国内尚缺乏流行病学方面的调查。其发病机制主要是脑血流灌注不足 ,导致局部脑组织缺血、坏死…