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71.
西尼罗河病毒(West Nile virus,WNV)是1937年在乌干达北部尼罗河地区首先发现而得名的。现WNV感染已波及世界各地,1999年传入北美,造成美国和加拿大历史上虫媒病毒感染的最大流行。传人途径可能是感染的候鸟通过快速和便捷的交通手段传播,感染的蚊、鸟和人的输入也不能排除。 相似文献
72.
73.
1960年Lovshin报告过100例颈动脉痛综合征,表现为发作性颈部跳痛、常伴有颈动脉压痛、局部软组织肿胀、有时还伴有血管性头痛。本文报告8例颈动脉痛综合征及其治疗经验。所有患者经血沉和抗核抗体测定证实全无血管炎证据。2例脑血管造影亦属正常。患者年龄在37—77岁。全为女性。疼痛性质:7例系在深沉、钝痛的背景上,出现发作性跳痛或 相似文献
74.
75.
目的 探讨天津市汉族人群血小板膜糖蛋白(glycoprotein,GP)Ⅱb HPA-3基因多态性的分布情况及其与缺血性卒中的关系.方法 缺血性卒中组150例,对照组135例,应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性方法进行基因分型,并抽样测序验证.比较各基因型和等位基因频率分布及其与缺血性卒中的关系.结果 病例组ab基因型、bb基因型和b等位基因频率均显著高于对照组(P =0.000),而aa基因型和a等位基因频率则显著低于对照组(P=0.000).病例组不同性别和年龄组之间GPⅡb基因型和b等位基因频率无显著性差异;虽然各病因学亚型之间基因型频率无显著性差异,但大动脉粥样硬化性卒中亚组b等位基因频率显著高于小血管闭塞性卒中亚组和心源性脑栓塞亚组(61.8%对46.7%对47.5%x2 =6.573,P=0.037).多变量logistic回归分析显示,高血压(优势比7.475,95%可信区间3.700 ~ 15.003;P=0.000)和b等位基因(优势比3.678,95%可信区间1.245~10.863,P=0.018)是缺血性卒中发生的独立危险因素.结论 血小板膜GPⅡb HPA-3基因多态性可能与缺血性卒中发生风险相关,携带b等位基因可能是缺血性卒中的独立危险因素,尤其是大动脉粥样硬化性卒中. 相似文献
76.
目的观察颅内感染患者血液和脑脊液中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的含量,并探讨其临床意义。方法选择加例颅内感染患者,其中病毒性脑炎患者18例(病脑组),结核性脑膜炎患者14例(结脑组),化脓性脑膜炎患者8例(化脑组),另择健康查体者23例作为对照组。分别应用双抗体夹心ABC-ELISA法和放免法测定各组血清和脑脊液中MMP-9、NSE含量。结果患者组MMP-9和NSE含量均显著高于对照组(P均〈0.05);MMP-9含量依次为:结脑组〉化脑组〉病脑组,病脑组与结脑组、化脑组比较有统计学差异(P均〈0.01);NSE含量依次为病脑组〉结脑组〉化脑组(P均〈0.05)。结论血清和脑脊液中MMP-9和NSE含量可作为颅内感染的标志物,其含量高低分别与血脑屏障功能损伤和神经元损害程度有关;二者结合能较全面地反映颅内感染的严重程度。 相似文献
77.
目的 探讨癫痫和非癫痫患者苯妥英钠(PHT)中毒的临床表现、诊断及治疗异同点,并复习PHT中毒的新进展。方法 回顾性分析我院1988-2008年14例癫痫和非癫痫住院患者PHT中毒的临床表现、中毒的原因、用药情况、PHT血药浓度及预后。 结果 两组患者临床皆表现为小脑性共济失调,部分患者有锥体外系和锥体束表现。癫痫患者用药史明确,诊治及时;而3例非癫痫患者皆因不知情用药所致,3例患者因哮喘服用肺宝,医患忽略其PHT成分,拖延诊断达2年左右;其临床表现为发作性共济失调,发作频率与间隔和哮喘发作相一致。PHT中毒预后良好,停药后症状消失。结论 首次报道PHT复方制剂用于治疗哮喘造成中毒3例。因此,凡遇病因不明小脑综合征患者应高度怀疑PHT中毒的可能。PHT不宜作为一线药物用于非癫痫疾患,并对PHT易中毒的药代动力学和中毒的内因和外因进行文献复习。 相似文献
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80.