负压辅助愈合治疗系统在促进肉芽创面生长中的应用

目的 探讨负压辅助愈合治疗系统促进肉芽创面生长的有效性.方法 软组织缺损的患者43例,创伤面积6 cm×8 cm-15 cm× 18 cm,创面均合并不同程度的感染.均使用负压辅助治疗愈合系统进行创面辅助治疗,负压为100-125 mm Hg.创面情况改善后,分别选择了直接缝合、肌瓣、任意皮瓣、断层皮片移植等四种方式修复缺损.结果 更换敷料1-5次,43例肉芽创面生长良好.结论 应用负压辅助愈合治疗系统能有效促进肉芽创面生长.     

负压辅助愈合治疗系统在胸腹背部断层皮片游离移植术后的应用

目的探讨应用负压辅助愈合治疗系统(V.A.C.Therapy)在胸、腹、背部断层皮片游离移植术后加压固定的有效性。方法 2010年10月-2011年10月,应用V.A.C.Therapy加压固定游离断层皮片修复21例胸、腹、背部皮肤软组织缺损患者。男15例,女6例;年龄21～63岁,平均43岁。其中瘢痕切除后创面13例,皮瓣切取后供瓣区形成的创面8例。创面位于胸部7例,腹部9例,背部5例。皮肤及软组织缺损范围12 cm×10 cm～18 cm×15 cm。游离移植的断层皮片厚度为0.6 mm,在缺损部位移植断层皮片后,使用V.A.C.Therapy固定皮片,压力范围100～125 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。结果住院时间19～32 d,平均24 d。21例植皮均成活,受区创面Ⅰ期愈合;供皮区创面Ⅰ期愈合。随访时间6～12个月,平均8个月。游离移植皮肤色泽与周围皮肤色泽相似,无破溃,无明显凹陷。结论应用V.A.C.Therapy加压固定的游离断层皮片,成活率高,效果可靠,是一种安全实用的固定方法。     

遗传工程细胞在小鼠体内长期产生和递送抗肿瘤重组蛋白

目的：探索荷载含Icon基因小鼠纤维母细胞的免疫隔离装置在体内长期产生和递送肿岛国基因疗法重组免疫偶合Icon蛋白的可能性。方法：Ieon基因质粒稳定转移小鼠纤维母细胞（NIH3T3/Ieon）和中国仓鼠孵巢细胞（CHO/Icon），经免疫沉淀法、亲和层析法、Western bIot筛选高效稳定表达的NIH3T3简称（NIH3T3/Icon）和CHO简称（CHO/Icon）细胞克隆；FACS测定其生物活性；选用NIH3T3/Icon细胞质入免疫隔离装置里并移植入小细胞皮下，采用荧光-ELISA检测小鼠血浆Icon中的浓度。结果：NIH3T3/Icon细胞表达Icon蛋白的产量为CHO/Icon细胞产量的23倍，但生物活性前者为后者的5%-6%。含NIH3T3/Icon细胞的免疫隔离装置（TheraCyte）在移植入小鼠体内后的第7天至第39天，在小鼠血浆中可检测到高水平Icon蛋白，其浓度维持在120-150ng/mI；此后，其Icon蛋白水平开始下降，在第53天时的血浆浓度为50ng/mI，至第59天时血浆中无可检测的Icon蛋白。而在对照组，在小鼠血浆中无可检测的Icon蛋白。结论：NH3T3/ICON细胞的免疫隔离装置在移植入小鼠体内后可较长时间产生和递送具抗肿瘤作用的重组Icon蛋白。     

特发性肠系膜静脉硬化性肠炎一例

患者女,62岁,因腹胀、呕吐伴停止排气、排便反复发作半年余,于2011年6月30日入上海交通大学医学院附属瑞金医院消化科.患者于2010年12月开始出现腹胀、腹痛,同时伴恶心、呕吐及排气、排便停止,反复发作5～6次,每次发作前1周左右排便次数减少,粪便成形,色黄.在外院辗转治疗,均诊断为病因不明的不完全性肠梗阻,予抗炎、补液、灌肠治疗后症状改善.发病期间无发热、呕血、腹泻、头晕、乏力等表现,发作间期粪便成形,色黄.     

胰腺癌发生发展过程中糖尿病的研究进展

胰腺癌的发病率呈逐年上升趋势,但目前临床上尚无经济有效的早期诊断和治疗方法。多项研究显示糖耐量异常或糖尿病可能是胰腺癌发生的危险因素,但胰腺癌也可引起高血糖或糖尿病。由此可见,糖尿病与胰腺癌之间存在密切联系。探讨两者问的联系以及发病的相关机制将有助于胰腺癌的早期诊断和治疗。本文就胰腺癌与糖尿病关系的研究进展作一综述。     

双气囊内镜在小肠克罗恩病疗效随访中的应用价值初探

目的探讨双气囊内镜（DBE）在小肠克罗恩病（CD）疗效随访中的应用和价值。方法对41例曾行DBE检查并临床确诊为小肠CD的患者进行正规药物治疗并随访，评估临床症状、血清学指标、治疗时间与DBE下黏膜修复情况之间的关系。结果治疗1个月后92．7％的患者症状缓解，2个月后97．6％C-反应蛋白恢复正常。行DBE复查黏膜无明显改善或略有改善、改善、明显改善者，平均复查时间为治疗后（7．1±4．3）、（16．5±7．1）、（25．0±12．7）个月，3组间复查时间差异有统计学意义（P〈0．01）。对于累及小肠-结肠的患者，同一个体的小肠、结肠黏膜修复程度差异无统计学意义（P=0．215）。结论小肠CD黏膜修复缓慢，明显迟于临床症状的缓解及C反应蛋白的恢复，合理的DBE复查时间为治疗后10～15个月，免疫抑制剂宜长期维持。对于同时累及小肠-结肠的患者，可行结肠镜复查。     

2次复发性囊性脑膜瘤1例

1 病历摘要 男，49岁。20年前因癫痫样发作行CT检查，示右侧颞叶深部囊性低密度病变，增强后病灶略见强化。手术中见囊内存在瘤结节，切除囊壁及瘤结节。病理报告为脑膜内皮细胞型。     

聚乙二醇修饰重组人白细胞介素-2及其生物学特性

采用聚乙二醇活性酯（ＰＥＧ－５０００）化学修饰重组人白细胞介素－２（ｒＩＬ－２）及修饰后复性制得修饰产物ＰＥＧ－ｒＩＬ－２。ＰＥＧ－ｒＩＬ－２系列研究：经ＳＤＳ－ＰＡＧＥ和ＣＴＬＬ－２短期细胞培养结合３Ｈ－ＴｄＲ掺入法测定，ＰＥＧ－ｒＩＬ－２分子量为２５ｋＤ，生物活性保留６９．７％；采用ＬＤＨ释放法测定证实ＰＥＧ－ｒＩＬ－２激活的ＬＡＫ细胞对人体肝癌细胞ＢＥＬ－７４０２和Ｋ５６２细胞的杀伤作用和ｒＩＬ－２相近甚至强于ｒＩＬ－２；小鼠体内的药代动力学研究表明，经静脉给药后，ＰＥＧ－ｒＩＬ－２较ｒＩＬ－２的系统清除率降低了７．７倍，清除相半衰期延长了１２倍。提示ＰＥＧ修饰ｒＩＬ－２后可能改变目前肿瘤免疫法中ｒＩＬ－２的剂量方案，减少其用量和不良反应。     

Smad4静默前后PanIN细胞基因芯片检测及表达谱的研究

背景与目的:由己建立的小鼠基因打靶模型证实,K-ras突变启动了胰腺癌前病变即胰腺导管上皮内瘤变(pancreatic intraepithelial neoplasia,PanIN),Smad4基因失活可促使PanIN细胞恶性转化.PanIN细胞中Smad4基因静默后其下游基因表达将如何改变及促使PanIN细胞恶性转化,目前尚不清楚.基于此目的,我们在己成功分离建立K-ras突变启动的PanIN细胞,并应用siRNA干扰技术静默PanIN细胞株中内源性Smad4表达的基础上,应用全基因表达谱芯片研究Smad4基因静默前PanIN细胞与其静默后PanIN-S细胞基因表达谱的变化.方法:应用包含41174个小鼠基因转录本Agi lent小鼠4×44K全基因芯片检测Smad4基因静默前后PanIN细胞基因表达谱变化,分析差异表达基因,并选择其中有差异表达的部分基因进行实时荧光定量多聚酶链反应(Real-time PCR)验证.结果:基因芯片筛选出差异倍数2倍以上的差异表达基因,如Fut9、CXCR4、MMP2、PIK3C2G、Cplx4、Lemdl、TIMP4、Reln和PITX2等.Real-time PCR验证差异表达基因CXCR4、MMP2、PIK3C2G、TIMP4、PITX2与基因芯片结果一致.结论:Smad4基因静默前后PanIN细胞中CXCR4、MMP2、PIK3C2G、TIMP4、PITX2基因表达存在显著差异,其中CXCR4、PIK3C2G基因可能与胰腺肿瘤新生血管形成相关,MMP2、TIMP4基因可能与胰腺肿瘤细胞黏附、浸润、迁移相关,PITX2表达高低可能与胰腺肿瘤预后相关.     

Hedgehog信号通路在胰腺上皮内瘤变恶性转化中的作用

胰腺上皮内瘤变（PanlN）是近年提出的新术语,是胰腺癌的癌前病变,K．ras高频突变是其重要特征之一。最近研究表明Hedgehog（Hh）信号转导通路早期异常激活在PanIN的发生和恶性转化中发挥重要作用。此外肿瘤干细胞增殖以及活性维持可能亦依赖于此信号通路。本文就Hh信号转导通路在PanlN的发生以及致瘤中的作用及其相关治疗作一综述。